ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.10.2024

Просмотров: 80

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Ответной реакцией организма на внедрение возбудителя болезни Уиппла являются патологические изменения в органах и их системах. Так, при болезни Уиппла в первую очередь происходит поражение тонкого кишечника. Ввиду диссеминации возбудителя Tropheryna whipelii у большинства пациентов наблюдается поражение опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, бронхолегочной системы.

Особое значение в развитии болезни Уиппла имеет поражение тонкого кишечника и локальной лимфатической системы. Слизистая оболочка кишечника инфильтрирована микрофагами. Наблюдается расширение лимфатических сосудов, скопление жира в межклеточном пространстве слизистой оболочки тонкого кишечника. Структурные нарушения кишечника приводят к развитию мальабсорбции, что затрудняет транспорт питательных веществ.

Клиника.

В течении болезни Уиппла различают три стадии.

Первая стадия, характеризующаяся проявлением внекишечных симптомов. На данной стадии заболевания основными симптомами являются полиартрит, лихорадка, боль в мышцах, кашель с выделением мокроты. Первая стадия заболевания может длиться от 3 до 8 лет.

Вторая стадия заболевания характеризуется проявлением гастроинтестинальных симптомов. Основными симптомами болезни Уиппла второй стадии являются хроническая диарея с обильным стулом до 10 раз в сутки, абдоминальная боль, болезненные ощущения при пальпации (возможно обнаружение увеличенных лимфатических узлов), снижение аппетита, снижение массы тела, атрофия мышц и их слабость. Наиболее серьезными изменениями при болезни Уиппла являются нарушения жирового и углеводного обменов, полигиповитаминоз, гипокальцемия, развитие тяжелого синдрома мальабсорбции.

Третья стадия болезни Уиппла характеризуется развитием внегастроинтестинальных симптомов, системных проявлений. Для третьей стадии заболевания характерны нарушение функции надпочечников (пониженное артериальное давление, тошнота, рвота, анорексия, пигментация кожи), признаки поражения ЦНС (расстройство слуха и зрения, поражение черепно-мозговых нервов), поражение сердечно-сосудистой системы (эндокардиты, перикардиты, миокардиты), кожные изменения.

Диагностика.

Разнообразие клинических изменений в пораженном организме затрудняет диагностику болезни Уиппла. Основным методом диагностики является анализ биоптата (иссеченная стенка слизистой оболочки верхних отделов кишечника), наблюдение морфологических изменений кишечника при эндоскопии. Наиболее точным является метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции), позволяющий определить возбудителя болезни Уиппла, как в биоптате, так и в других биологических средах.


Лечение.

Диета -- высококалорийная, обогащенная белками, углеводами, витаминами, с ограничением жиров.

Проводят длительные (5-6 мес.) курсы антибиотикотерапии (тетрациклин, доксициклин, клиндамицин, ампициллин). Дозировка и сроки терапии определяются на основе гистологических исследований в каждом случае индивидуально. Получены данные об эффективности ко-тримоксазола в дозе 160 мг 2 р./сут. в течение 1,0-1,5 лет, преднизолона в дозе 20-40 мг.

При тяжелых формах заболевания нередко пациентам требуется дополнительное симптоматическое лечение.

Для устранения симптомов мальабсорбции пациенту назначается особая диета, обогащенная животными белками с ограниченным содержанием жиров (до 30 г в сутки). Для устранения симптомов диареи и абдоминального дискомфорта пациентам назначаются спазмолитки, замедляющие кишечную перистальтику.

Эффективность применяемой терапии оценивается путем проведения повторного гистологического исследования биоптата. Основным признаком эффективности лечения служит снижение количества макрофагов в исследуемом образце либо полное их отсутствие. Симптомы болезни Уиппла могут проявляться несколько дольше в силу масштабности поражения органов.

Прогноз.

Долгое время полагалось, что для болезни Уиппла характерен летальный исход. Применение интенсивной антибактериальной терапии делает прогноз более благоприятным, хотя и остающимся серьезным. Больные нетрудоспособны, их переводят на I группу инвалидности.


Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженной кишки (СРК) -- это комплекс функциональных расстройств кишечника, который длится больше 3 месяцев в течение последних 6 месяцев и включает в себя абдоминальную боль или дискомофорт в животе, уменьшающиеся или исчезающие после акта дефекации и сопровождающиеся изменениями частоты или консистенции стула, при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить никаких органических причин дисфункции кишечника.

Этиология и патогенез.

Точные причины развития СРК не известны. В патогенезе могут играть роль расстройства моторики, нарушения висцеральной чувствительности, психопатологические отклонения, постинфекционное воспаление и иммунная дисфункция, пищевая аллергия, пищевая непереносимость и другие.

Клиническая классификация СРК (Rome III, 2006).

1. СРК с запорами (твердый или комковатый стул составляет более 25%, а жидкий стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).

2. СРК с диареей (кашицеобразный или жидкий стул составляет более 25%, а твердый стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).

3. Смешанный вариант СРК (соответственно и твердый, комковатый стул, и жидкий стул составляют более 25% всех опорожнений кишечника).

4. Неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из 3 основных вариантов).

Диагностика.

Клинические проявления включают абдоминальную боль или дискомфорт, вздутие живота, нарушения функции толстой кишки (изменения частоты и консистенции стула, дискомфорт или затруднение акта дефекации, ощущения неполного опорожнения кишечника), выделения слизи с калом. Проявления со стороны кишечника могут сопровождаться симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (тошнота, изжога, ощущение «комка» в горле, загрудинная боль и тому подобное), а также негастроэнтерологическими симптомами (нарушения мочеиспускания, гинекологические проблемы) и психиатрическими расстройствами (тревога, фобии, соматизация, невроз и другие).

Первичный диагноз СРК устанавливается анамнестически на основании Римских критериев ІІІ, при отсутствии симптомов органической патологии или биохимических отклонений, которые настораживают врача и требуют дополнительных обследований.

Римские критерии ІІІ: в течение 3 и более месяцев в течение последних 6 месяцев имеется рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт в сочетании по меньшей мере с двумя из трех нижеозначенных симптомов:


  • улучшение после дефекации;

  • начало связано с изменением частоты стула;

  • начало связано с изменениями консистенции стула.

Другие признаки, которые возникают суммарно в течение 6 часов в сутки, подтверждают диагноз СРК. Они включают изменения частоты и консистенции кала, нарушения процесса дефекации, выделения слизи с калом, метеоризм, урчания в животе, и тому подобное.

Лабораторные и инстументальные методы используются с целью дифференциальной диагностики, поскольку специфических изменений при СРК не выявляют. Наиболее важные: ректороманоскопия (позволяет осмотреть 26–28 см кишки, характерны спазм, болезненность и нормальная слизистая оболочка), колоноскопия (очень болезненная, однако патологических изменений нет), ирригоскопия (болезненная, гаустрация неравномерная, эвакуация ускоренная или замедленная).

Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых симптомов тревоги (см. ниже). Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при геморрое.

Симптомы тревоги при СРК.

Жалобы и анамнез:

  • немотивированная потеря массы тела;

  • ночная симптоматика;

  • постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;

  • начало в пожилом возрасте;

  • рак толстой кишки у родственников.

Физикальное обследование:

  • лихорадка;

  • изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).

Лабораторные показатели:

  • кровь в кале;

  • лейкоцитоз;

  • анемия;

  • увеличение СОЭ;

  • изменения в биохимии крови.

Лечение.

Средняя длительность лечения — 4–8 недель.

Терапия первой линии:

Общие мероприятия:

  • Объяснить больному причины возникновения кишечных расстройств.

  • При диарее — ограничение грубых пищевых волокон, исключение сорбита, фруктозы, алкоголя, продуктов, усиливающих газообразование (молоко, капуста, бобовые).

  • При запорах — диета с высоким содержанием клетчатки, отрубей.

Медикаментозное лечение при преобладании диареи:

  • Лоперамид — доза подбирается индивидуально.

  • Смекта — 1 пакетик 2–3 раза в сут.

  • Симетикон — по 2–3 капсулы 3–4 раза в сут.

  • Алосетрон — по 0,5–1,0 мг 2 раза в сут. (при тяжелом течении СРК у женщин).


Медикаментозное лечение при преобладании запоров:

  • Мебеверин — по 200 мг 2 раза в сут.

  • Мукофальк — по 5 г 2–4 г в сут.

  • Лактулоза — по 15–45 мл в сут.

Лечение при преобладании абдоминальной боли:

  • Гиосцина бутилбромид — по 10–20 мг 3–4 раза в сут.

  • Мебеверин —  по 200 мг 2 раза в сут.

  • Пинаверия бромид — 50 мг 2–4 раза в сут.

Терапия второй линии:

  • Трициклические антидепрессанты (низкие дозы) или ингибиторы обратного захвата серотонина.

  • Разные виды психотерапии.

 

Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.