Файл: Ожоги и отморожения.doc

Знать: патогенез, клинические признаки, классификацию термических ожогов и отморожений, патогенез, стадии течения ожоговой болезни и отморожений.

Уметь: оказывать первую медицинскую помощь на догоспитальном этапе при ожогах, отморожениях, общем переохлаждении.

Иметь представление о принципах лечения ожоговой болезни, способах кожной пластики, оперативном лечении отморожений.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос	Время (мин.)
Определение и классификация термических ожогов	15
Ожоговая болезнь и ее лечение	30
Первая помощь при термических ожогах	10
Местное лечение ожогов	20
Определение, патогенез, классификация отморожений	20
Первая помощь при отморожениях	15
Лечение отморожений	20
Общее переохлаждение	15
Работа в перевязочной, хирургическом отделении	60
Подведение итога занятия, ответы на вопросы	5
ИТОГО	210

Содержание занятия

ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Ожогами называют повреждение тканей, вызванное термической, химической, электрической или лучевой энергией. Соответственно этиологическому фактору ожоги принято называть термическими, химическими и лучевыми. В случае наличия нескольких этиологических факторов ожог именуют комбинированным. Например: "комбинированный термический-лучевой ожог с преобладанием термического компанента".

Патофизиология местного поражения

Локальное воздействие высокой температуры на кожу человека приводит к разрушению клеток в месте ее приложения. При температуре ниже + 44С гибель клеток происходит только при длительном воздействии тепла, при температуре до + 51С достаточно кратковременной экспозиции, а при нагревании тканей выше + 52С - гибель наступает почти мгновенно.

Таким образом, объем поражения зависит как от высоты температуры, так и от длительности ее воздействия. Вокруг центральной части - зоны коагуляции или некроза образуетсяется зона паранекроза или зона стаза, клетки которой не омертвели в первые минуты после получения травмы. В результате развивающегося нарушения микроциркуляции и, следовательно, ишемии гибель их происходит в течение ближайших 1 - 2 сут. Вокруг зоны стаза возникает так называемая зона расстройств микроциркуляции или гиперемии, повреждения клеток в которой восстанавливаются в течение 7 - 10 сут.

Классификация ожогов по глубине и площади поражения тканей

Классификация ожогов по глубине поражения тканей.

Распространенность описанных физиологических и морфологических изменений воплощается в клиническую практику через классификацию ожогов по глубине поражения тканей. Умение пользоваться такой классификацией позволяет через клинические признаки оценить степень повреждения, а значит, и верно выбрать меры местного патогенетического воздействия. В разных странах приняты различные классификации. В СССР, а затем в России, принята классификация, разработанная под руководством академика АМН СССР А.А.Вишневского и принятой на 27-ом съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов на 4 степени.

1 степень ожога, представляющая поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи. Эту форму ожога чаще всего вызывает ошпаривание горячей водой или прямое воздействие солнечных лучей.

2 степень ожога - поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы, в которой наблюдаются лишь обратимые изменения. Эта степень выражается покраснением

, отеком, образованием пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден блестящий розовый или ярко красный слой, высокочувствительный к изменению температуры, движениям воздуха, прикосновениям.

Клинические признаки ожогов 3А и 3Б степеней не имеют ярких отличительных черт, тем не менее дифференцировка их важна, поскольку при 3А степени частично сохраняет жизнеспособность сосочковый слой дермы с частичками эпидермиса, позволяющий впоследствии ожоговой ране самостоятельно эпителизироваться, в то время как при 3Б степени самостоятельное заживление раны происходит очень медленно и только за счет эпителизации с ее краев.

При ожоге 3А степени часто наблюдаются большие напряженные или лопнувшие пузыри с жидким или желеобразным насыщенно-желтым содержимым. Возможна примесь геморрагического содержимого. При разрушении пузыря, дно раны влажное, розовое, болевая чувствительность его сохранена или незначительно снижена. Реже поверхность ожога бывает целиком покрыта слоем некротической ткани (называемой струпом) серого, белого, или желтого цвета. Пораженная кожа при этом мягкая и эластичная на ощупь, болевая чувствительность значительно снижена, чувствительность к давлению сохранена.

Ожог 3Б степени характеризуется наличием пузырей с явно геморрагическим содержимым, дно их тусклое, белесоватое, с участками кровоизлияний, болевая чувствительность резко снижена или полностью отсутствует. Если имеется струп, то он более темный - желтого, серого или коричневого цвета.

При ожоге 4-ой степени имеется коричневый или черный струп, плотность и толщина которого может быть различной. Понятно, что возможности к самостоятельной репарации у таких ожогов весьма ограничены.

Способность к самостоятельной эпителизации ожоговой раны послужила основанием к выработке более простой классификации, пригодной для целей военно-медицинской сортировки пострадавших. Согласно ей ожоги 1-ой, 2-ой, 3А степени относят к поверхностным, а 3Б и 4-ой - к глубоким, требующим специализированной медицинской помощи.

Однако практическое определение площади и глубины ожога, особенно на этапе первой помощи, часто оказывается достаточно сложным и требующим достаточного опыта. Большинству ожогов свойственна мозаичность, т.е. когда на различных участках кожи локализуются ожоги различной глубины. Диагностировать глубину ожога в первые часы после травмы бывает трудно, поскольку глубина некроза может увеличиваться за счет зоны стаза. Так, иногда при ошпаривании кипятком поверхность ожога бывает сухая и красная. Такой, на первый взгляд, поверхностный ожог, может оказаться глубоким, а краснота может быть обусловлена особым распределением гемоглобина.

Классификация ожогов по площади поражения

В оценке тяжести повреждения кроме глубины поражения важное значение имеет определение площади ожога. Методы ориентировочного определения площади ожога могут быть проведены по правилу "девяток", правилу ладони, с помощью специальных таблиц. При определении площади поражения необходимо учитывать правило Франка, установившего, что 1% площади глубокого ожога следует приравнивать по тяжести к 3% поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога в (%) и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, если 30-60 - относительно благоприятный; 61-90 - сомнительный, при 91 и выше - неблагоприятный.

Другим простым прогностическим приемом является так называемое правило "сотни": к возрасту больного надо прибавить площадь ожога в процентах (с учетом правила Франка). При результате суммирования до 60 - прогноз благоприятный; 61 - 80 - относительно благоприятный; 81 - - 100 - сомнительный; более 100 - неблагоприятный.

Ожоговая болезнь.

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.