Файл: Ожоги и отморожения.doc

6. Профилактика инфекционных осложнений. Ожоговая рана всегда первично инфицирована. Наложение на нее асептической повязки в большей степени преследует цель защиты от внешних физических и механических воздействий. В военной обстановке (использование аптечки АИ-2) и при вынужденных задержках транспортировки возможно профилактическое применение антибиотиков.

Медицинская сортировка пострадавших

А. В специализированные ожоговые отделения (ожоговые госпитали в военное время) направляются пострадавшие : 1) с площадью ожога более 10% площади тела любой глубины; 2) с глубокими ожогами любой площади; 3) с ожогами дыхательных путей; 4) с ожогами лица, шеи, кистей, промежности, области крупных суставов и других косметически и функционально важных областей.

Б. В общехирургические отделения городских и районных больниц (ОМБ, ОМО в военное время) направляются пострадавшие : 1) с поверхностными ожогами до 30% площади тела; 2) с поверхностными ожогами лица, без поражения губ, век, носа,

ушей; 3) с глубокими ожогами до 3% площади тела.

В. Амбулаторно могут лечиться пострадавшие (в военное время в МПП, МПБ) :

1) с ожогами 1 степени до 10% площади тела; 2) с ожогами 2 степени до 5% площади тела; 3) с ожогами 3А степени до 1,5% площади тела; 4) с глубокими ожогами до 3% площади тела на стадии реконвалесценции;

Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи

Разноплановые патофизиологические нарушения при ожоговом шоке не могут быть сведены к преимущественному воздействию какого либо одного повреждающего фактора: гиповолемии, утрате кожного покрова, нарушению проницаемости капилляров, интоксикации и т.п. Это свидетельствует о том, что терапия ожогового шока должна быть комплексной. Основные ее направления:

1. Борьба с афферентной импульсацией. Обработку ожоговой раны не производят. Точное определение глубины и площади поражения выполняют после выведения пострадавшего из шока. Раны можно временно оставить открытыми (при условии достаточного согревания пострадавшего) или закрыть асептическими или влажно-высыхающими повязками с водными растворами антисептиков или антибиотиков.

Для борьбы с болью ранее широко пользовались наркотическими аналгетиками (морфин, омнопон, промедол). Однако из-за их побочных действий (угнетение дыхательного центра, стимуляция рвотного центра) в настоящее время отдается предпочтение комбинациям ненаркотических аналгетиков (анальгин, баралгин, аспизол) с нейролептиками (реланиум, дроперидол, рогипнол). Хороший эффект дает нейролептаналгезия.

---

При ожогах нижних конечностей эффективной оказалась длительная эпидуральная анестезия. Методы регионарной анестезии при ожогах применяются относительно редко. В 40 - 60-х годах при ожогах груди, спины, живота, верхних дыхательных путей считалось необходимым выполнение вагосимпатической блокады по А.В.Вишневскому. В настоящее время большинство камбустиологов отказалось от этой меры как неэффективной и достаточно опасной из-за развития дыхательной недостаточности при блокаде диафрагмального нерва.

2. Оксигенотерапия. Больному необходимо обеспечить постоянную ингаляцию увлажненным кислородом на весь период выведения из шока. При тяжелом шоке с выраженной дыхательной недостаточностью возникает необходимость в искусственной или вспомогательной вентиляции легких. При ожоге верхних дыхательных путей при химических ожогах полости рта и глотки применяют трахеостомию. В этом случае ингаляцию увлажненным кислородом проводят через трахеостому.

3. Возмещение объема циркулирующей крови (ОЦК) и удержание жидкости в сосудистом русле.

Большинство отечественных специалистов рекомендуют начинать инфузионную терапию ожогового шока с растворов ГЭК или среднемолекулярных декстранов. Эти препараты улучшают микроциркуляцию, повышают диурез и обладают детоксикационным действием. На фоне потери сывороточного белка особо ценными препаратами являются донорская плазма и ее препараты - альбумин, протеин. Потери воды и электролитов восполняют инфузией солевых растворов, компенсирующих осмотическое давление плазмы. Программа инфузионной терапии в каждом конкретном случае строится индивидуально по принципу возмещения, с учетом данных клиники и лабораторных исследований, которые должны выполняться больным с ожоговым шоком несколько раз в сутки.

4. Профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек. Наряду с переливанием изотонических нередко возникает необходимость в переливании гипертонических растворов солей. В наибольшей степени больной теряет ионы натрия и хлора как более осмотически активные по сравнению с ионами калия, кальция, магния. Для возмещения их потерь применяется наряду с изотоническим (0,9%) и гипертонический (10%) раствор. Существуют специальные препараты (хлосоль), содержащие большее количество ионов хлора. Программы инфузионной терапии строятся на основании исследований концентраций электролитов в плазме крови по специальным расчетным формулам. Для коррекции выделительной функции почек наряду с массивной инфузионной терапией применяют различные диуретики. Наилучшими при ожоговой болезни являются петлевые диуретики (лазикс).

---

5. Борьба с метаболическим ацидозом. Применяют как щелочные растворы (4% раствор гидрокарбоната натрия, дисоль, трисоль), так и буферные растворы (трисамин). Большое значение для борьбы с метаболическим ацидозом иеет борьба с гипоксией и нормализация микроциркуляции, восстанавливающие аэробное окисление углеводов в тканях без накопления кислых продуктов.

6. Коррекция нарушений свертывающей и противосвертывающей систем, борьба с гиперкоагуляцией. Борьба с гиперкоагуляцией складывается из нескольких компанентов: 1) назначение гепарина - по 5 тыс. ед каждые 4 часа под контролем времени свертывания крови; 2) применение препаратов, уменьшающих вязкость крови - антиагрегантов (реополиглюкин, курантил, аспизол) 3) создание умеренной гемодиллюции - "разведение" крови вливанием больших количеств жидкости

Активация противосвертывающей системы блокируется автоматически при ликвидации гиперкоагуляции, дополнительно можно применить ингибиторы протеаз - контрикал по 10 - 50 тыс. ед, гордокс по 100 - 300 тыс. ед 1 - 2 раза в день, 5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты (в настоящее время с производства снята из-за частых аллергических реакций) - по 100 мл 1 - 2 раза в день.

7. Коррекция нарушений энергетического обмена. Энергетические потери больного с ожогами очень велики и достигают 4 - 5 тыс. ккал/сут. Развитие пареза желудочно-кишечного тракта не позволяет компенсировать их энтеральным путем, в связи с чем возникает потребность в парентеральном питании. Основу его составляют растворы глюкозы, альбумина, аминокислотные смеси, жировые эмульсии.

8. Профилактика развития инфекционных осложнений, применение антибиотиков.

Антибиотики назначают с момента развития лихорадки, которая говорит о начинающемся всасывании токсинов в кровь. Применяют препараты широкого спектра действия, сочетая несколько антибиотиков или антибиотики с другими антибактериальными веществами. В дальнейшем, после развития нагноения в ожоговой ране, проведения бактериологического анализа крови и гноя, проводят специфическую терапию с учетом чувствительности возбудителя. При назначении антибиотиков необходимо учитывать изменение фармакокинетики и фармакодинамики на фоне возможного развития почечной, печеночной, сердечно-сосудистой недостаточности, которые могут обусловить передозировку препарата, кумуляцию, усиление токсического действия.

---

На период выведения больного из шока соблюдают правило "трех катетеров": один катетер вставляют в нос (для инсуфляции кислорода), второй - в мочевой пузырь (для контроля за диурезом), третий - в одну из центральных вен (для проведения инфузионной терапии и введения других медикаментов). Вообще в период лечения шока все препараты должны вводиться только внутривенно, поскольку, во-первых, необходимо добиваться быстрого их эффекта, а, во-вторых, в условиях резко нарушенной микроциркуляции подкожное и внутримышечное введение препаратов малоэффективно и даже в определенной степени опасно, так как всасывание их идет крайне медленно и возможно развитие кумуляции. При развитии пареза желудка, неукротимой рвоте следует применить и четвертый катетер - назогастральный зонд для декомпрессии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Продолжительность ожогового шока при своевременном и правильно проводимом лечении составляет от нескольких часов до трех суток. Интоксикация продуктами распада тканей, всасывающимися с ожоговой раны в этот период почти не выражена вследствие угнетения микроциркуляции и центральной гемодинамики. В случаях обширных ожогов при тяжелом течении шока возможно развитие интоксикации на фоне сохраняющегося угнетения центральной гемодинамики и кризиса микроциркуляции. В этом случае фаза ожоговой токсемии наслаивается на фазу шока, что резко утяжеляет течение ожоговой болезни и ухудшает прогноз. В этом случае восстановление нормальных показателей гемодинамики происходит значительно позже, и фаза шока может затянуться до 10 - 14 дней. Как правило, это сопровождается развитием синдрома полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, сердечно-сосудистой), что в сочетании с выраженной интоксикацией делает прогноз неблагоприятным. По мере восстановления микроциркуляции в зоне поражения начинается резорбция токсинов из ожоговой раны. Это является началом следующей стадии течения ожоговой болезни - ожоговой токсемии.

Патогенез и клиника ожоговой токсемии и септикотоксемии

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся «раневым барьером» на пути всасывания токсинов. Основную фракцию попадающих в кровь токсинов составляют так называемые пептиды средней молекулярной массы или средние молекулы (СМ), являющиеся продуктами денатурации тканевых белков и фибриногена. Интоксикация СМ имеет место при многих заболеваниях (гнойно-септические процессы, острый панкреатит); при ожоговой болезни они также иногда именуются "ожоговыми токсинами". Патогенное действие этих продуктов протеолиза и фибринолиза разнообразно: они оказывают прямое кардиотоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое действие, блокируют действие инсулина и противосвертывающей системы крови, резко ухудшают реологические свойства крови и функцию переноса газов. Не меньшее значение имеют антигенные свойства этих продуктов, что приводит к образованию антител, как защитных, так и агрессивных по отношению к собственным тканям. Значительное токсическое воздействие оказывают продукты гемолиза эритроцитов.

---

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Источником контоминации служит как сапрофитная микрофлора собственной кожи, верхних дыхательных путей, так и попадающие из вне микробы. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. Начиная с первых суток после ожога у пострадавшего может определяться транзиторная бактериемия, хотя в этот период основным "резервуаром" и путем распространения микробов является лимфатическая система. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характерных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выраженную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой болезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни - септикотоксемию, при более легких - заканчивается выздоровлением.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38-39С без ознобов или с незначительными ознобами, без существенных различий утренней и вечерней температур, с умеренной тахикардией и тахипноэ. Отторжение или удаление некротических тканей с ожоговой раны приводит к снижению температуры в течение 1 - 2 дней. Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не оказывает существенного влияния на температурную реакцию.

Интоксикация сопровождается целым рядом расстройств функций ЦНС: от эмоциональных нарушений в виде бессонницы, заторможенности, эйфории до психотических состояний с развитием делирия, дезориентировкой в пространстве, времени и собственной личности. Возможно расширение зрачка, усиление сухожильных рефлексов, появление патологических сухожильных рефлексов на стороне ожога. У детей часто бывают судороги (эпилептиформные припадки).

Изменения в легких не носят специфического характера. Раннее развитие пневмонии может привести к развитию острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Частота пульса обычно соответствует температуре тела, АД нормальное или незначительно снижено, кожные покровы бледные, возможно развитие цианоза и акроцианоза. Тоны сердца глухие, иногда определяются расширение границ сердечной тупости влево, появление систолического шума, экстрасистолия, что свидетельствует о развитии токсического миокардита. Выраженная интоксикация вызывает тошноту, иногда парез кишечника. Больные испытывают жажду, язык у них суховат, обложен белым налетом.

---