Файл: I коллоквиумОбщая нозология.pdf

4. Повышение утилизации тканями глюкозы, интенсификация процесса гликолиза,
приводящего к накоплению молочной кислоты
21. Жировой обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом:
1. Преобладание расщепления липидов над их синтезом в крови, увеличение концентрации свободных жирных кислот, нарастание кетоновых тел
2. Преобладание синтеза липидов над их расщеплением, уменьшение концентрации свободных жирных кислот
3. Увеличение концентрации свободных жирных кислот за счет увеличения синтеза липидов в очаге воспаления, снижение продукции кетоновых тел
4. Уменьшение концентрации свободных жирных кислот за счет уменьшения синтеза липидов в очаге воспаления, нарастание кетоновых тел
22. Белковый обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом:
1. Замедление расщепления белков в очаге воспаления, снижение количества аминокислот и полипептидов в крови
2. Усиление расщепления белков в очаге воспаления, накопление аминокислот и полипептидов в крови
3. Накопление аминокислот и полипептидов в крови за счет замедления расщепления белков в очаге воспаления
23. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов, инициирующих воспалительную реакцию?
1. Гипоксия тканей – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – альтерация

2. Альтерация – гипоксия тканей – лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани
3. Альтерация – гипоксия тканей – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом
4. Альтерация – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – гипоксия тканей
24. «Стартовыми площадками» воспалительной реакции являются:
1. Тучные клетки
2. Лизосомы
3. Система комплемента
4. Лейкоциты
25. Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывают дегрануляцию тучных клеток?
1. Простагландины
2. Фактор Хагемана
3. Кинины
4. Ферменты лизосом

26. Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ способны в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов,
сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов?
1. Фактор Хагемана
2. Гистамин
3. Альфа-глобулины
4. Простагландины
27. В каком из приведённых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления?
1. Арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток,
что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов
2. Ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины
3. Ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток,
что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и далее образование простагландинов
28. Какую роль в развитии воспалительной реакции играет система комплемента?
1. Способствует опсонизации, хемотаксису фагоцитов, обеспечивает лизис микробных клеток
2. Обеспечение дегрануляции тучных клеток

3. Содействие в образовании простагландинов
4. Активация кининовых систем крови
29. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-основного состояния в очаге воспаления?
1. Длительный компенсированный метаболический ацидоз –
некомпенсированный метаболический ацидоз – первичный ацидоз –
артериальная гиперемия (нормализация КОС)
2. Первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС)
3. Артериальная гиперемия (нормализация КОС) – первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз –
некомпенсированный метаболический ацидоз
4. Первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация
КОС) – длительный компенсированный метаболический ацидоз –
некомпенсированный метаболический ацидоз
30. Почему длительный выраженный метаболический ацидоз сменяется некомпенсированным ацидозом?
1. Накопление полипептидов приводит к повышению онкотического давления, что выражается в смещении рН в кислую сторону
2. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине увеличения концентрации Н
+
происходит сдвиг рН в кислую сторону
3. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине истощения щелочных резервов идет сдвиг рН в кислую сторону

4. Повреждение клеток приводит к увеличению ОН
-
, и истощение кислых резервов смещает рН в щелочную сторону
31. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?
1. Осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается
2. Осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается
3. В тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление
4. В тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление
32. За счет чего происходит увеличение осмотического давления в тканях при воспалении?
1. За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного калия
2. Увеличение концентрации Н
+
приводит к гипертонии в тканях
3. За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного кальция
4. Уменьшение концентрации Н
+
приводит к гипертонии в тканях
33. Исходом повышения онкотического и осмотического давления в тканях при воспалении является?

1. Постепенное снижение осмотического и онкотического давления
2. Повышение тургора тканей
3. Разрыв плазмолеммы и увеличение альтерации
4. Уменьшение зоны альтерации
34. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления,
связано резкое возрастание потребности тканей в кислороде, усиление гликолиза и накопление больших количеств молочной кислоты?
1. Нарушение углеводного обмена
2. Нарушение белкового обмена
3. Нарушение жирового обмена
35. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления,
связано повышение содержания свободных жирных кислот и нарастание количества кетоновых тел?
1. Нарушение белкового обмена
2. Нарушение жирового обмена
3. Нарушение углеводного обмена
36. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в
процессе воспаления, связано накопление большого
количества аминокислот и полипептидов?
1. Нарушение углеводного обмена

2. Нарушение жирового обмена
3. Нарушение белкового обмена
37. Какова роль простагландинов в очаге воспаления?
1. Ускорение кровотока в сосудах
2. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости
3. Усиление влияния брадикинина на сосуды
4. Замедление кровотока в сосудах
38. Какие два важных свойства характерны для явления фагоцитоза?
1. При фагоцитозе захватываются и элиминируются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях
2. Один и тот же агент не может быть патологическим для одной части организма и быть таковым для другой
3. При фагоцитозе захватываются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях
4. Один и тот же агент может быть патологическим для одной части организма и не быть таковым для другой
39. В каком варианте указана правильная последовательность стадий фагоцитоза:
1. Адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту
2. Адгезия, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание

3. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, адгезия, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание
4. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание
40. Первая стадия фагоцитоза характеризуется:
1. Агрегацией лейкоцитов на эндотелиоците
2. Адгезией лейкоцитов к эндотелиоциту
3. Миграцией лейкоцитов в кровяное русло
4. Миграцией лейкоцитов через сосудистую стенку
41. Вторая стадия фагоцитоза характеризуется:
1. Накоплением хемоаттрактантов в очаге воспаления
2. Изменением хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов
3. Источник энергии для передвижения лейкоцитов – гликолиз
4. Протоплазма лейкоцитов теряет способность превращаться из состояния геля в золь и обратно
42. За счет чего происходит прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту?
1. Разных электрических зарядов фагоцита и объекта
2. Одинаковых электрических зарядов фагоцита и объекта
3. Усиление хемотаксиса
4. Ослабление хемотаксиса

43. Какие механизмы способствуют погружению фагоцита в объект?
1. Одинаковые электрические заряды фагоцита и объекта
2. За счет образования фагоцитом псевдоподий
3. За счет инвагинации клеточной мембраны фагоцита
4. Изменение хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов
44. Какие дополнительные факторы способствуют погружению фагоцита в объект?
1. Электрические заряды
2. Активность хемотаксиса
3. Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта
4. Система комплемента
45. Какова функция опсонинов и бактериотропинов?
1. Влияют на электрические заряды фагоцита и объекта
2. Уменьшают фагоцитирование микроорганизмов
3. Снижают поверхностное натяжение объекта фагоцитоза
4. Интенсификация фагоцитирования микроорганизмов
46. За счет каких механизмов реализуется переваривание в фагоците?
1. Локализация объекта фагоцитоза в пищеварительной вакуоли
2. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону
3. Соединение пищеварительной вакуоли с несколькими лизосомами фагоцита

4. Образование фаголизосомы и переваривание объекта
5. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону
47. В каких случаях наблюдается незавершенный фагоцитоз?
1. Объект фагоцитоза имеет толстую полисахаридную капсулу, которая защищает их от кислой реакции среды
2. Объект фагоцитоза продуцирует вещества, препятствующие слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью
3. Объект фагоцитоза слишком велик
4. Объектом фагоцитоза являются вирусы
48. Каковы исходы незавершенного фагоцитоза?
1. Гибель объекта фагоцитоза
2. Объекты фагоцитоза через некоторое время выходят из фагоцита
3. Гибель фагоцита
4. Переход незавершенного фагоцитоза в завершенный с помощью активации системы комплемента
49. Кардинальными признаками воспаления являются:
1. Припухлость, покраснение, жар, нарушение функции,
образование гнойного экссудата
2. Припухлость, покраснение, боль, жар, нарушение функции
3. Боль, жар, нарушение функции, экссудация, некроз

4. Припухлость, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления
50. Укажите проявления, свойственные воспалительной реакции:
1. Альтерация
2. Экссудация
3. Пролиферация
4. Безудержное размножение клеток
5. Выработка антител
51. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления?
1. Гистамин
2. Фактор проницаемости
3. Калликреин
4. Кинины
5. Простагландины
6. Фактор Хагемана
52. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КОС в очаге воспаления?

1. Первичный ацидоз
2. Длительный выраженный метаболический ацидоз
3. Первичный алкалоз
4. Выделительный алкалоз
5. Экзогенный ацидоз
53. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?
1. Активирует иммунные процессы
2. Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость
3. Активирует фактор Хагемана
4. Обеспечивает образование простагландинов
5. Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток
54. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?
1. Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)
2. Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту)
3. Путем ориентации микротрубочек по направлению движения,
всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с

переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты)
4. Пассивно передвигается в экссудате
55. Выберите положительные свойства механизма воспаления для организма:
1. Альтерация в очаге воспаления «запускает» ряд защитно-приспособительных механизмов
2. Экссудация препятствует диссеминации патогенных возбудителей
3. Пролиферация восполняет возникшие при воспалении тканевые дефекты
4. Functio leasa переводит клетки и ткани в «щадящий» режим функционирования, что способствует выздоровлению
Иммунитет. Иммунопатология.
1. Что такое иммунитет?
1. Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора
2. Способ защиты организма от патогенных смещений КОС
3. Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации.

4. Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.
2. Какие виды иммунитета вы знаете?
1. Врожденный
2. Патологический
3. Приобретенный
4. Физиологический
3. Что такое врожденный иммунитет?
1. Возникающий в результате вакцинации
2. Возникающий в результате введения иммунной сыворотки
3. Комплекс реакций, для формирования которых не требуется предварительный контакт иммунной системы с соответствующим антигеном
4. Возникающий после перенесенного какого-либо инфекционного заболевания
4. Какими факторами обеспечивается реализация механизмов врожденного иммунитета?
1. Антитела матери, поступающие в организм плода через плаценту
2. Гранулоциты крови
3. Моноциты и макрофаги, интерфероны
4. Натуральные киллеры, лизоцим