Файл: I коллоквиумОбщая нозология.pdf

17. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:
1. Уменьшением притока артериальной крови
2. Снижением интенсивности окислительных процессов
3. Уменьшением лимфообращения
18. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:
1. Усиления парасимпатических влияний на артерии
2. Усиления симпатических влияний на артерии
3. Снижения мышечного тонуса артерий
19. К последствиям ишемии относятся:
1. Снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани
2. Развитие дистрофических явлений в очаге ишемии
3. Развитие некроза ткани
4. Активация пролиферации клеток в зоне ишемии
5. Разрастание соединительной ткани в зоне ишемии
20. При ишемии наблюдается:
1. Снижение РО
2
в зоне ишемии

2. Повышение РО
2
в зоне ишемии
3. Снижение доставки в ткань питательных веществ
4. Накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма
5. Активация фагоцитоза
21. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
1. Сладж
2. Стаз
3. Артериальная гиперемия
4. Ишемия
5. Венозная гиперемия
22. Угнетению обменных процессов в клетках способствует:
1. Сладж
2. Стаз
3. Артериальная гиперемия
4. Ишемия
5. Венозная гиперемия
23. «Стаз» это:
1. Крайняя степень агрегации эритроцитов

2. Полная остановка кровотока на уровне прекапилляров, капилляров и посткапилляров
3. Состояния, характеризующеися уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей
24. Вариантами стаза являются:
1. Капиллярный (истинный)
2. Миопаралитический
3. Ишемический
4. Нейротонический
5. Застойный (венозный)
25. «Сладж» – это:
1. Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними
2. Сгусток фибрина
3. Тромбоцитарный тромб
4. Красный тромб
5. Образование плазматических сосудов
26. Что такое тромбоз?
1. Посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда
2. Прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс,
состоящих из элементов крови

3. Прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде
4. Закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле
27. Причиной тромбоза является:
1. Повышение свертываемости крови
2. Понижение свертываемости крови
3. Повышение содержания в крови эритроцитов
4. Повышение содержания в крови лейкоцитов
5. Нарушение целостности стенки сосуда
28. Тромбообразованию способствует:
1. Ускорение кровотока
2. Замедление кровотока
3. Возникновение турбулентного кровотока
4. Смена турбулентного потока на ламинарный
29. Различают следующие виды тромбов:
1. Белый (агглютинационный)
2. Красный (коагуляционный)

3. Венозный
4. Артериальный
5. Смешанный
30. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:
1. Происходит повышение свертываемости крови
2. Тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда
3. Наблюдается агглютинация эритроцитов
4. Происходит агглютинация тромбоцитов
5. Тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию
31. Последствия тромбоза:
1. Отрыв тромба (тромбоэмболия)
2. Рассасывание тромба
3. Прорастание тромба соединительной тканью
4. Канализация тромба
5. Гнойное расплавление тромба
32. К благоприятным исходам тромбоза относятся:

1. Организация тромба
2. Асептический лизис тромбы
3. Септический лизис тромба
4. Петрификация тромба
33. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома)?
1. Эмболия околоплодными водами
2. Сепсис
3. Отравление солями тяжелых металлов
4. Отравление угарным газом (СО)
5. Отек легких
34. Укажите правильную последовательность стадий развития ДВС-синдрома:
1. Коагуляционная стадия, коагулопатия потребления, фибринолиз
2. Коагулопатия потребления, коагуляционная стадия, фибринолиз
3. Коагуляционная стадия, фибринолиз, коагулопатия потребления
4. Коагулопатия потребления, фибринолиз, коагуляционная стадия
35. Что такое «коагулопатия потребления» при ДВС-синдроме?

1. Исчерпание запасов гепарина
2. Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови,
ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению
3. Повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза
4. Нарушение процессов фибринолиза
36. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и её ветвей?
1. Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения
2. Нарушение газообменной функции лёгких
3. Пульмо-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца
4. Развитие общей гипоксии
5. Развитие острого отека легких
37. Укажите возможные причины газовой эмболии:
1. Быстрое повышение барометрического давления
2. Ранение крупных вен шеи
3. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4. Быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

5. Вдыхание чистого кислорода
38. Газовый эмбол при кессонной болезни преимущественно состоит из:
1. Воздуха
2. Азота
3. Кислорода
4. Аммиака
5. Водорода
39. Укажите возможные причины воздушной эмболии:
1. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
2. Ранение крупных вен шеи и грудной клетки
3. Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов
4. Неправильно проводимые внутривенные вливания
5. Быстрое повышение барометрического давления
40. Паразитарная эмболия может приводить к:
1. Циррозу печени
2. Почечной недостаточности
3. Слоновой болезни

4. Инфаркту миокарда
41. Жировая эмболия встречается при:
1. Избыточном потреблении жира с пищей
2. Переломах трубчатых костей
3. Раздавливании жировой ткани
4. Атеросклерозе
5. Нарушении желчевыделительной функции печени
42. Термин «ретроградная эмболия» обозначает:
1. Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло
2. Движение эмбола против тока крови
3. Движение эмбола через артерио-венозные шунты
4. Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку
5. Движение эмбола через незаращенный боталлов проток
43. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может
приводить к:

1. Эмболии легочной артерии или ее ветвей
2. Эмболии сонной артерии
3. Эмболии мозговых артерий
4. Эмболии почечных артерий
44. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость,
головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации?
1. Возникновение ишемии в органах брюшной полости
2. Развитие перераспределительной ишемии головного мозга
3. Возникновение брыжеечного артериального кровотечения
4. Возникновение инфаркта миокарда
5. Возникновение венозной гиперемии головного мозга
45. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии?
1. Проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания
2. Внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы
3. Помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением и последующей постепенной декомпрессией

4. Вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)
5. Внутривенное вливание фармакологических препаратов,
стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра
Воспаление
1. На что направлено воспаление как типовой патологический процесс?
1. На локализацию и ограничение патологического агента,
препятствуя его распространению в организме
2. На локализацию и уничтожение патологического агента при повреждении тканей организма
3. На локализацию и уничтожение только микробных агентов,
попавших в организм при нарушении его целостности
2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом?
1. Потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения
2. Потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека
3. Потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ

4. Потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма
3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса?
1. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации
2. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации
3. При развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации
4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии?
1. При развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации
2. При развитии аллергий не наблюдается явление альтерации
3. При развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации
5. Что представляется собой альтерация при воспалительной реакции?
1. Повреждение тканей
2. Появление выпота в очаге воспаления
3. Размножение клеток в очаге воспаления

6. Что представляет собой экссудация при воспалительной реакции?
1. Повреждение тканей
2. Размножение клеток в очаге воспаления
3. Появление выпота в очаге воспаления
7. Что представляет собой пролиферация при воспалительной реакции?
1. Появление выпота в очаге воспаления
2. Размножение клеток в очаге воспаления
3. Повреждение тканей
8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует значительное количество белка и не содержится форменных элементов крови?
1. При ихорозном воспалении
2. При геморрагическом воспалении
3. При гнойном воспалении
4. При серозном воспалении
5. При фибринозном воспалении
9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок?

1. При серозном воспалении
2. При фибринозном воспалении
3. При гнойном воспалении
4. При геморрагическом воспалении
5. При ихорозном воспалении
10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов?
1. При гнойном воспалении
2. При фибринозном воспалении
3. При серозном воспалении
4. При геморрагическом воспалении
5. При ихорозном воспалении

12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора?
1. При серозном воспалении
2. При фибринозном воспалении
3. При ихорозном воспалении
4. При геморрагическом воспалении
5. При гнойном воспалении
13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены механизмы реализации пускового механизма воспаления?
1. При повреждении тканей в очаге воспаления резко повышается проницаемость лизосом, ферменты выходят из них и запускают цепь биохимических реакций, перестраивающих метаболизм клеток.
2. При повреждении тканей ферменты лизосом, усиливая внутриклеточную регенерацию, повышают активность клеточного роста и восстановления клеток.
3. При повреждении тканей реализуется механизм, именуемый эффект Пастера – торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода.
4. При повреждении тканей запускаются механизмы,
препятствующие диссеминации патогенных возбудителей, а также восполнение тканевых дефектов.

14. Дегрануляция тучных клеток под воздействием ферментов лизосом приводит к высвобождению:
1. Кининов
2. Гистамина
3. Серотонина
4. Активных форм кислорода
15. Сосудистая реакция в очаге воспаления начинается с активации:
1. Вазоконстрикторов
2. Вазодилататоров
3. Одновременной активации вазоконстрикторов и вазодилататоров
16. Ишемия в очаге воспаления сменяется:
1. Активацией вазоконстрикторов
2. Нейротонической артериальной гиперемией
3. Найропаралитической артериальной гиперемией
4. Лимфостазом и отеком тканей
17. В каком из вариантов последовательно представлены фазы изменения сосудистого тонуса в очаге воспаления:
1. Ишемия, застойная гиперемия, нейротоническая артериальная гиперемия,
нейропаралитическая артериальная гиперемия
2. Застойная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия,
нейротоническая артериальная гиперемия.

3. Ишемия, нейротоническая артериальная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, застойная гиперемия
4. Нейротоническая артериальная гиперемия, застойная гиперемия,
нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия
18. Экссудат отличается от транссудата:
1. Повышенным содержанием белка и ферментов
2. Пониженным содержанием белка и ферментов
3. Локализацией
4. Повышенным содержанием тканевых гормонов
19. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного отека:
1. Онкотический и гидродинамический
2. Мембраногенный и осмотический
3. Мембраногенный и гидродинамический
4. Гидродинамический и осмотический
20. Углеводный обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом:
1. Торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода
2. Меняется в виде эффекта Пастера
3. Снижение утилизации тканями глюкозы, снижение процесса гликолиза