Файл: Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Методичка

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 17.03.2024

Просмотров: 50

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Рентгенодиагностика туморозного бронхоаденита основывается на увеличении корней лёгких, чаще асимметричном, расширении и удлинении одного из корней, повышении интенсивности тени корня, неструктурности корня (не определяется просвет бронха); наружные границы корня могут быть выпуклыми, волнистыми, бугристыми, за счёт увеличения ЛУ бронхопульмональной группы в виде конгломерата (раздельно лимфатические узлы не дифференцируются). Часто наблюдается уплотнение междолевой плевры. Увеличение паратрахеальной и трахеобронхиальной групп ЛУ может сопровождаться вовлечением в процесс передних медиастинальных ЛУ, что приводит к расширению тени верхнего средостения, чаще асимметричному. В 30-70% туморозный бронхоаденит осложняется специфическим поражением бронхов, на рентгенограммах появляются признаки нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, ателектазы в сегментах, долях. Морфологические изменения представлены специфическим воспалением слизистой бронха – бугорковыми высыпаниями, перибронхиальным воспалением, очагами казеоза в лёгочной ткани. В вентилируемой поражённым бронхом доле или сегментах возникает «обструктивный пневмонит» – специфический бронхит, альвеолит. На рентгенограммах доля или сегмент однородно затемнены, уменьшены в объёме, сливаются с расширенным, неструктурным корнем. При длительно сохраняющемся стенозе бронха или его рубцовой стриктуре в пораженной доле или сегменте развивается склероз или цирроз.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).


Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

Для саркоидоза характерна системность поражения лимфатических узлов, т.е. легких и средостения, двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких; лимфатические узлы четко очерчены и при наложении образуют симптом «кулис», с выпуклостью контура в сторону легочной ткани и средостения, в связи с чем, сохранен просвет трахеи и бронхов, компрессия бронхов наблюдается редко. Переход процесса на стенку бронха приводящий к образованию свищей, формированию стеноза бронхов, осложненный диссеминацией, более характерен для туберкулёза.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.


Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.
Вторичный туберкулёз ЛЕГКИХ

Вторичный туберкулёз развивается после перенесенного в детском или юношеском возрасте первичного туберкулёза в результате эндогенной реинфекции, источником развития процесса чаще являются лимфатические узлы.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулёз может развиться на всех этапах течения первичного и вторичного туберкулёза. Этот процесс развивается в результате гематогенной, лимфогематогенной, бронхогенной диссеминации и характеризуется образованием в легких множественных рассеянных очагов. Гематогенно-диссеминированный туберкулёз это продуктивный и продуктивно-некротический тип морфологических реакций, развивающийся остро или подостро, характеризующийся волнообразным течением, сопровождающейся милиарной или мелкоочаговой диссеминацией в легких, одновременно могут поражаться и другие внутренние органы: мозговые, серозные оболочки; печень, почки, скелет и др. Для хронических диссеминированных процессов склонных к волнообразному течению, характерно большое разнообразие морфологических изменений – очаги различной величины и интенсивности, образование тонкостенных каверн, фиброзные и склеротические процессы, развитие эмфиземы. Происхождение бронхогенных очагов рассматривают как фазу процесса –фазу диссеминации, которая может возникнуть при любой форме туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным способом выявления диссеминированного процесса в легких. Кроме обзорной рентгенографии, необходимо проведение томографического исследования и/или КТ, особенно при подострой гематогенной диссеминации, хронической гематогенной диссеминации и лимфогенной диссеминации. Для выявления патологических изменений внутригрудных лимфатических узлов и крупных бронхов производят томограммы корней легких и средостения, в том числе и со щелевой диафрагмой. Для определения характера очагов, их интенсивности, для выявления каверн, вовлечения в процесс плевры проводят томограммы через всю толщу легкого, на соседних срезах, обычно определяемых по боковым рентгенограммам. Александрова А.В. рекомендует проводить рентгенологическое исследование ежемесячно в течение первых 3 месяцев, в последующем до излечения или стабилизации процесса раз в 2-3 месяца, и затем в течение 2-3 лет по 2-3 раза в год. Томограммы повторяют на установленных ранее срезах. Рентгенологическое исследование может определить наличие свежей или хронической диссеминации.


Милиарная диссеминация. Начало заболевания острое, чаще под маской гриппа, тифа, ангины, миокардита, менингита и пр., больные поступают в общесоматические, инфекционные, неврологические стационары. при рентгенологическом исследовании обычно не выявляется изменений, т.к. они появятся не ранее чем через 5-8 недель. после первых клинических симптомов болезни. поэтому, пациентам с лихорадочными состояниями рекомендуется производить контрольные рентгенограммы с интервалом 2 недели в течение всего этого срока.

Рентгенологическая картина: мономорфные милиарные очаги располагаются равномерно и зеркально по всем легочным полям; элементы легочного рисунка мелкого и среднего калибра не прослеживаются; корни не расширены; лимфатические узлы не увеличены, эмфизематозны базальные и передние отделы легких.

Мелкоочаговая диссеминация(4-6 мм). Начало заболевания подострое, иногда сопровождается поражением внутренних органов.

Рентгенологическая картина чаще характеризуется асимметрией поражения зон легких и расположения очагов. Процесс преимущественно локализуется в верхушечно-задних сегментах; на фоне диссеминации на томограммах выявляются тонкостенные каверны (94%); корни нередко расширены и неструктурны за счет увеличения лимфатических узлов; легочный рисунок усилен по типу лимфангита; иногда наблюдается экссудативный плеврит, чаще при асимметричной преимущественно базальной или каудальной локализации очагов.

Крупноочаговая диссеминация (6-15 мм). Крупноочаговый тип диссеминации может быть следствием прогрессирования диссеминированных поражений лимфогенным или лимфо-бронхогенным путем. Дальнейшее прогрессирование может привести к формированию рентгенологических изменений, характерных для крупноочаговой или лобулярной формы казеозной пневмонии. Характер очагов преимущественно экссудативно-некротический, казеозный.

Рентгенологическая картина: в обоих легких на фоне усиления интерстициального рисунка определяются множественные крупные рассеянные очаги – неодинаковой величины, неправильно округлой формы; очаги склонны к распаду и слиянию, с образованием инфильтратов; на этом фоне появляются полости распада в виде каверн, поражение легких неравномерное: с чередованием измененных и неизмененных участков легочной ткани. На томограммах корней легких и средостения часто выявляются увеличенные лимфатические узлы.


Наиболее часто поражаются средние отделы легких на уровне корней, менее выражены изменения верхушечных и базальных сегментов легких.

Диссеминированный туберкулёз бронхогенного генеза характеризуется следующими особенностями рентгенологической картины:

  • групповое расположение очагов с преимущественной локализацией во 2, 3, 4, 5 сегментах, а также в 6 и 8 сегментах – характерных для локализации бронхогенных очагов-отсевов;

  • локализация очагов может быть односторонней или двусторонней – асимметричной;

  • очаги различной величины, сгруппированы, расположены на фоне тяжисто-сетчатого легочного рисунка, обусловленного перибронхиальными, периваскулярными, перилобулярными изменениями;

  • перибронхиальные изменения подчеркивают просвет бронхов.

Лимфогенная, лимфогематогенная или лимфогенно-бронхогеннная диссеминация наблюдается при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В прикорневых зонах и нижних лёгочных полях определяются множественные очаги и инфильтрация интерстициальной ткани; корни расширены, неструктурны, интенсивны.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных очагов, расположенных неравномерно. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах, где могут быть выявлены не только очаги, но и небольшие инфильтраты с мелкими полостями деструкции, обнаружить которые можно только при КТ. В нижних долях легких изменений обычно нет. Усилен интерстициальный рисунок, за счет утолщения междолевых перегородок и стенок мелких бронхов в виде сетчатой деформации легочного рисунка в зонах скопления очагов.

Для хронического диссеминированного туберкулёза характерно многолетнее, волнообразное течение, процесс формируется из острых и подострых форм течения при несвоевременном их выявлении или неэффективном лечении.

На рентгенограммах определяются фиброзно-индуративные изменения на верхушках легких и в верхнезадних отделах. Полиморфные очаги сгруппированы преимущественно в верхушечных и подключичных областях. На томограммах контуры очагов четкие, но в некоторых наблюдаются полости распада, включения кальцинатов. Корни лёгких уплотнены за счет фиброзных изменений, деформированы, подтянуты к верхушкам, чаще оба, смещены латерально, «оголяя» средостение, расширены ветви лёгочной артерии; в нижних и средних лёгочных полях на фоне ячеистого и тяжистого фиброза, обеднен легочный рисунок,