Файл: Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания.doc
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 52
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
выражена диффузная эмфизема, то есть определяется эмфизематозно-склеротическая перестройка легочной ткани. Сердце расположено вертикально, уменьшен его поперечник, имеется гипертрофия правого желудочка и выбухание дуги легочной артерии, как следствие развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Уплотнена апикальная и паракостальная плевра, образуются плевро-пульмональные рубцы, плевро-диафрагмальные сращения.
Для обострения хронического диссеминированного туберкулёза характерно объединение очаговых и интерстициальных изменений инфильтратами, образование каверн, снижение прозрачности лёгочных полей. При обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах, развиваются как следствие нарушения бронхиальной проходимости – ателектатически-пневмонические нарушения.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика лёгочных диссеминаций очень сложна; единой, общепризнанной тактики нет.
Диссеминированный туберкулёз чаще всего дифференцируют от метастатического рака лёгких (карциноматоза), пневмокониозов, саркоидоза, медиастинально-лёгочного проявления лимфогранулематоза, неспецифических воспалительных заболеваний лёгких (очаговая пневмония, бронхиолит), и ряда, редко встречающихся форм диссеминированных и диффузных поражений лёгких: аутоиммунные заболевания (синдром Хаммена-Рича, узелковый периартериит), гистиоцитоз X, гемосидероз.
Наиболее современный подход к дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в лёгких предполагает проведение биопсии лёгкого и фибробронхоскопии. Некоторые авторы предлагают вначале исключить туберкулёз, применяя тест противотуберкулёзной терапии.
Во всех случаях диссеминаций, необходимо начинать дифференциальную диагностику с учёта клинического состояния больного: удовлетворительное состояние пациента при выраженных рентгенологических изменениях в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах наиболее характерно для саркаидоза; мономорфные очаговые тени рассеяны в обоих лёгких, в прикорневых зонах, нижних и средних легочных полях – перибронхиально, периваскулярно, перисептально; создавая тяжистый или лучистый рисунок в прикорневых зонах. При активной фазе процесса увеличены лимфоузлы бронхопульмональной группы, корни неструктурны, наружный контур полицикличен или бугристый, лимфатические узлы не сливаются, просвет бронхов на томограмме свободен, но сужен; увеличение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов выражено значительно меньше.
Сочетание лёгочной диссеминаций с острым лихорадочным состоянием больного, нарастанием интоксикации и одышки, характерны для клинической картины карциноматоза. На рентгенограммах – очаговые тени от мелкоочаговых, среднеочаговых до крупнофокусных, располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях, могут сливаться, количество очагов нарастает в динамике, рост происходит неравномерно, могут быть увеличены разные группы внутригрудных лимфатических узлов. Развитие метастатического поражения плевры приводит к накоплению жидкости в плевральной полости, что проявляется рентгенологической картиной экссудативного плеврита (не имеет патогномоничных признаков).
Для синдрома Хаммена-Рича – прогрессирующего диффузного интерстициального лёгочного фиброза, характерна рентгенологическая картина усиления и деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, сетчато-тяжистому, сетчато-петлистому типу по всем легочным полям. В результате массивного разрастания фиброзной ткани, развивается альвеолярно-капиллярный блок и на рентгенограммах выявляются признаки легочной артериальной гипертензии. Для клинической картины типично развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности, затем сердечнососудистой недостаточности. При сопоставлении клинической и рентгенологической картины – несоответствие между тяжестью клинических проявлений и небольшими изменениями на рентгенограммах.
Для гистиоцитоза Х характерна рентгенологическая картина деформации легочного рисунка по мелкосетчатому и ячеистому типу, с множественными однотипными кистевидными буллезными вздутиями, очаговыми тенями в сочетании с расширением корней за счет легочной артериальной гипертензии. Развитие легочно-сердечной недостаточности характерно для гистиоцитоза Х и фиброзирующего альвеолита, но при гистиоцитозе возникает поражение скелета, кожи, развивается несахарный диабет.
Для диагностики пневмокониоза большое значение имеет выявление профессионального маршрута больного. В сложных диагностических случаях необходимо провести биопсию легкого и лимфатических узлов.
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу, привело к росту остро прогрессирующих форм заболевания, к которым, прежде всего, относится казеозная пневмония (КП). КП может быть как впервые выявленной, так и осложняющей течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ), остро прогрессирующего инфильтративного и диссеминированного туберкулеза.
КП как самостоятельная клиническая форма туберкулеза первично диагностированное обширное казеозно-деструктивное поражение легочной ткани необратимого характера с быстрым увеличением объема поражения большой протяженности (долевое, полисегментарное, одно- чаще, двустороннее) с образованием полостей распада разной величины с отсутствием отграничения процесса. Ацинозные, ацинозно-лобулярный и лобулярные казеозные очаги рассматривают как фазу формирования казеозной пневмонии.
Казеозная пневмония чаще встречается у ослабленных больных, у пациентов из неблагоприятных социально-бытовых условий, на фоне недостаточного питания, особенно с дефицитом белков в пище, на фоне сопутствующей патологии при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками, у страдающих алкоголизмом.
Морфологическая картина казеозной пневмонии характеризуется преобладанием казеозно-некротических изменений: в легких определяются множественные сливающиеся очаги творожистого некроза, с ограниченных вялым экссудативным перифокальным воспалением. Эти изменения на фоне системного поражения микроциркуляторного русла продуктивного характера, а также тромбо-геморрагических изменений, нарастающей ишемией способствуют развивающемуся творожистому некрозу больших участков легочной ткани.
В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани лежит выраженная иммунная недостаточность, что создает условия для бурного и массивного развития микобактерий туберкулеза. Нарастание некроза, захватывающего все большие участки легочной ткани сопровождается секвестраций участков легкого с образованием полостей распада разнообразной величины. Воспалительные изменения при казеозной пневмонии распространяются с периферии, с ацинусов до крупных бронхов в виде казеозного эндобронхита с перифокальной пневмонической реакцией вокруг участков казеоза.
Клиническая картина казеозной пневмонии характеризуется острым началом и тяжелым состоянием, что напоминает крупозную или сливную лобулярную пневмонию, абсцедирующую пневмонию, сепсис, острый алкогольный психоз, инфекционно-токсический шок и другие «маски». В клинической картине преобладают токсический синдром, признаки недостаточности функции коры надпочечников (артериальная гипотония, адинамия, анорексия), быстрое нарастание дыхательной недостаточности.
Клиническая картина характеризуется внезапным, острым началом, ознобом, высокой температурой, нарастающей одышкой, кашлем с мокротой окрашенной иногда в ржавый цвет, что объясняется специфическим продуктивным васкулитом.
Физикально в первые дни заболевания определяется интенсивное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности в периферической крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ (40-60 мм/ч) и выраженная лимфопения, которая является обязательным признаком казеозной пневмонии в 100% случаев, в отличие от крупозной пневмонии.
Рентгенологическая картина казеозной пневмонии характеризуется поражением трех и более сегментов, высокой интенсивностью тени с неоднородной структурой, гиповентиляцией в зоне поражения, визуализацией сегментарных бронхов. Быстро формируются разнокалиберные полости с нечеткими наружными и внутренними контурами, полости содержат секвестры. Появляется крупная и среднеочаговая диссеминация с высокой интенсивностью тени в центре очага и размытыми контурами, с полостями распада в очагах. Процесс не отграничен от здоровой ткани, определяется распространение на окружающие сегменты и плевру, на крупные бронхи с высокой скоростью прогрессирования. Увеличение объема поражения в динамике выявляется через 7-20 дней.
Микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены в мокроте лишь 2-3 недели спустя, иногда через 1-1,5 месяца. Реакция Манту у большинства больных отрицательная, что связано с выраженным иммунодефицитным состоянием.
Все эти признаки на первых порах напоминают долевую деструктивную пневмонию. Трудности диагностики определяются острым началом, наличием гнойной зеленоватой мокроты, повышением температуры до 39-40С, появлением полостей распада к концу первой, началу второй недели, отсутствием эффекта от антибиотиков широкого спектра действия, абациллярной мокротой.
Казеозную пневмонию следует дифференцировать с крупозной пневмонией (долевой, полисегментарной пневмонией), с деструктивной пневмонией, сепсисом, инфекционно-токсическим шоком. Рентгенологическая картина очень динамична и позволяет поставить правильный диагноз при распространении процесса, появлении множественных полостей распада, секвестрации легкого, диссеминации, на фоне проводимой антибактериальной терапии, нарастающей тяжести клинического состояния.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулёз лёгких относят к малым формам туберкулёза, в связи с небольшими размерами поражения легочной ткани; активность процесса трудно определить с помощью обычных клинико-лабораторных методов. Очаговый туберкулёз протекает бессимптомно.
Очаговый туберкулёз объединяет различные по давности и генезу процессы, морфологически характеризуется единичными или множественными очагами экссудативно-пневмоническими, фиброзированными, казеозными, частично кальцинированными
Для обострения хронического диссеминированного туберкулёза характерно объединение очаговых и интерстициальных изменений инфильтратами, образование каверн, снижение прозрачности лёгочных полей. При обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах, развиваются как следствие нарушения бронхиальной проходимости – ателектатически-пневмонические нарушения.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика лёгочных диссеминаций очень сложна; единой, общепризнанной тактики нет.
Диссеминированный туберкулёз чаще всего дифференцируют от метастатического рака лёгких (карциноматоза), пневмокониозов, саркоидоза, медиастинально-лёгочного проявления лимфогранулематоза, неспецифических воспалительных заболеваний лёгких (очаговая пневмония, бронхиолит), и ряда, редко встречающихся форм диссеминированных и диффузных поражений лёгких: аутоиммунные заболевания (синдром Хаммена-Рича, узелковый периартериит), гистиоцитоз X, гемосидероз.
Наиболее современный подход к дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в лёгких предполагает проведение биопсии лёгкого и фибробронхоскопии. Некоторые авторы предлагают вначале исключить туберкулёз, применяя тест противотуберкулёзной терапии.
Во всех случаях диссеминаций, необходимо начинать дифференциальную диагностику с учёта клинического состояния больного: удовлетворительное состояние пациента при выраженных рентгенологических изменениях в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах наиболее характерно для саркаидоза; мономорфные очаговые тени рассеяны в обоих лёгких, в прикорневых зонах, нижних и средних легочных полях – перибронхиально, периваскулярно, перисептально; создавая тяжистый или лучистый рисунок в прикорневых зонах. При активной фазе процесса увеличены лимфоузлы бронхопульмональной группы, корни неструктурны, наружный контур полицикличен или бугристый, лимфатические узлы не сливаются, просвет бронхов на томограмме свободен, но сужен; увеличение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов выражено значительно меньше.
Сочетание лёгочной диссеминаций с острым лихорадочным состоянием больного, нарастанием интоксикации и одышки, характерны для клинической картины карциноматоза. На рентгенограммах – очаговые тени от мелкоочаговых, среднеочаговых до крупнофокусных, располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях, могут сливаться, количество очагов нарастает в динамике, рост происходит неравномерно, могут быть увеличены разные группы внутригрудных лимфатических узлов. Развитие метастатического поражения плевры приводит к накоплению жидкости в плевральной полости, что проявляется рентгенологической картиной экссудативного плеврита (не имеет патогномоничных признаков).
Для синдрома Хаммена-Рича – прогрессирующего диффузного интерстициального лёгочного фиброза, характерна рентгенологическая картина усиления и деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, сетчато-тяжистому, сетчато-петлистому типу по всем легочным полям. В результате массивного разрастания фиброзной ткани, развивается альвеолярно-капиллярный блок и на рентгенограммах выявляются признаки легочной артериальной гипертензии. Для клинической картины типично развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности, затем сердечнососудистой недостаточности. При сопоставлении клинической и рентгенологической картины – несоответствие между тяжестью клинических проявлений и небольшими изменениями на рентгенограммах.
Для гистиоцитоза Х характерна рентгенологическая картина деформации легочного рисунка по мелкосетчатому и ячеистому типу, с множественными однотипными кистевидными буллезными вздутиями, очаговыми тенями в сочетании с расширением корней за счет легочной артериальной гипертензии. Развитие легочно-сердечной недостаточности характерно для гистиоцитоза Х и фиброзирующего альвеолита, но при гистиоцитозе возникает поражение скелета, кожи, развивается несахарный диабет.
Для диагностики пневмокониоза большое значение имеет выявление профессионального маршрута больного. В сложных диагностических случаях необходимо провести биопсию легкого и лимфатических узлов.
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу, привело к росту остро прогрессирующих форм заболевания, к которым, прежде всего, относится казеозная пневмония (КП). КП может быть как впервые выявленной, так и осложняющей течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ), остро прогрессирующего инфильтративного и диссеминированного туберкулеза.
КП как самостоятельная клиническая форма туберкулеза первично диагностированное обширное казеозно-деструктивное поражение легочной ткани необратимого характера с быстрым увеличением объема поражения большой протяженности (долевое, полисегментарное, одно- чаще, двустороннее) с образованием полостей распада разной величины с отсутствием отграничения процесса. Ацинозные, ацинозно-лобулярный и лобулярные казеозные очаги рассматривают как фазу формирования казеозной пневмонии.
Казеозная пневмония чаще встречается у ослабленных больных, у пациентов из неблагоприятных социально-бытовых условий, на фоне недостаточного питания, особенно с дефицитом белков в пище, на фоне сопутствующей патологии при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками, у страдающих алкоголизмом.
Морфологическая картина казеозной пневмонии характеризуется преобладанием казеозно-некротических изменений: в легких определяются множественные сливающиеся очаги творожистого некроза, с ограниченных вялым экссудативным перифокальным воспалением. Эти изменения на фоне системного поражения микроциркуляторного русла продуктивного характера, а также тромбо-геморрагических изменений, нарастающей ишемией способствуют развивающемуся творожистому некрозу больших участков легочной ткани.
В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани лежит выраженная иммунная недостаточность, что создает условия для бурного и массивного развития микобактерий туберкулеза. Нарастание некроза, захватывающего все большие участки легочной ткани сопровождается секвестраций участков легкого с образованием полостей распада разнообразной величины. Воспалительные изменения при казеозной пневмонии распространяются с периферии, с ацинусов до крупных бронхов в виде казеозного эндобронхита с перифокальной пневмонической реакцией вокруг участков казеоза.
Клиническая картина казеозной пневмонии характеризуется острым началом и тяжелым состоянием, что напоминает крупозную или сливную лобулярную пневмонию, абсцедирующую пневмонию, сепсис, острый алкогольный психоз, инфекционно-токсический шок и другие «маски». В клинической картине преобладают токсический синдром, признаки недостаточности функции коры надпочечников (артериальная гипотония, адинамия, анорексия), быстрое нарастание дыхательной недостаточности.
Клиническая картина характеризуется внезапным, острым началом, ознобом, высокой температурой, нарастающей одышкой, кашлем с мокротой окрашенной иногда в ржавый цвет, что объясняется специфическим продуктивным васкулитом.
Физикально в первые дни заболевания определяется интенсивное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности в периферической крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ (40-60 мм/ч) и выраженная лимфопения, которая является обязательным признаком казеозной пневмонии в 100% случаев, в отличие от крупозной пневмонии.
Рентгенологическая картина казеозной пневмонии характеризуется поражением трех и более сегментов, высокой интенсивностью тени с неоднородной структурой, гиповентиляцией в зоне поражения, визуализацией сегментарных бронхов. Быстро формируются разнокалиберные полости с нечеткими наружными и внутренними контурами, полости содержат секвестры. Появляется крупная и среднеочаговая диссеминация с высокой интенсивностью тени в центре очага и размытыми контурами, с полостями распада в очагах. Процесс не отграничен от здоровой ткани, определяется распространение на окружающие сегменты и плевру, на крупные бронхи с высокой скоростью прогрессирования. Увеличение объема поражения в динамике выявляется через 7-20 дней.
Микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены в мокроте лишь 2-3 недели спустя, иногда через 1-1,5 месяца. Реакция Манту у большинства больных отрицательная, что связано с выраженным иммунодефицитным состоянием.
Все эти признаки на первых порах напоминают долевую деструктивную пневмонию. Трудности диагностики определяются острым началом, наличием гнойной зеленоватой мокроты, повышением температуры до 39-40С, появлением полостей распада к концу первой, началу второй недели, отсутствием эффекта от антибиотиков широкого спектра действия, абациллярной мокротой.
Казеозную пневмонию следует дифференцировать с крупозной пневмонией (долевой, полисегментарной пневмонией), с деструктивной пневмонией, сепсисом, инфекционно-токсическим шоком. Рентгенологическая картина очень динамична и позволяет поставить правильный диагноз при распространении процесса, появлении множественных полостей распада, секвестрации легкого, диссеминации, на фоне проводимой антибактериальной терапии, нарастающей тяжести клинического состояния.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулёз лёгких относят к малым формам туберкулёза, в связи с небольшими размерами поражения легочной ткани; активность процесса трудно определить с помощью обычных клинико-лабораторных методов. Очаговый туберкулёз протекает бессимптомно.
Очаговый туберкулёз объединяет различные по давности и генезу процессы, морфологически характеризуется единичными или множественными очагами экссудативно-пневмоническими, фиброзированными, казеозными, частично кальцинированными
