Файл: Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения.docx
Добавлен: 18.03.2024
Просмотров: 247
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Обезболивание наступает на ограниченном числе сегментов, необходимых для оперативного вмешательства.Наступает обезболивание через 30-40 мин.Введенный в перидуральное пространство анестетик, распространяясь вверх и вниз от места введения, проникает через межпозвоночные отверстия в околопозвоночные ткани, где омывает корешки спинальных нервов, межпозвоночные узлы и узлы симпатического пограничного ствола, вызывая их блокаду.Положение больного при перидуральной анестезии такое же, как и при спинномозговой анестезии. Техника-прокалывается только наружный листок твердой мозговой оболочки с учетом сегмента, иннервирующего зону операции.После того, как игла попала в перидуральное пространство вводят пробную дозу анестезирующего раствора (3-5 мл 0,3% раствора дикаина), достаточного для спинномозговой анестезии. Выжидают 5 мин. Если за это время не наступило анестезии, то раствор попал в перидуральное пространство. Можно ввести остальную дозу анестетика (0,3% дикаин 20-30 мл). Анестезия наступает через 30-40 мин. и длится 4 часа.С целью продления перидуральной анестезии можно ввести в перидуральное пространство катетер и вводить анестетик дробно в послеоперационном периоде.В качестве анестетика, кроме дикаина, можно использовать относительно новые антисептические средства: 0,75% лидокаин 15—20 мл; 3% раствор тримекаина 30—50 мл; в странах Европы и Азии применяют 0,5%,. бупивакаина 50-80 мл; которые вводят в перидуральное пространство. Показания к перидуральной анестезии: те же, что и для спинномозговой анестезии - 1) ожирение, 2) легочные и сердечные заболевания, 3) деформации дыхательных путей, которые могут затруднить общую анестезию.Противопоказания: 1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции спинномозгового канала; 2) генерализованная инфекция; 3) тяжелый шок; 4) идиосинкразия к местным анестетикам; 5) заболевания и искривления позвоночника; 6) глубокая артериальная гипотония; 7) заболевания центральной и периферической нервной системы.Осложнения1) прокол внутреннего листка твердой мозговой оболочки и субдуральное введение анестезирующего вещества (большее количество), рассчитанного на перидуральную анестезию.2)падение АД,паралич дыхания возможны при попадании анестезирующего вещества в субдуральное пространство в результате прокола твердой мозговой оболочки и при высокой перидуральной анестезии.Лечение осложнений как при осложнениях спинномозговой.Достоинства:1)безопасность2)длительная анестезия3)хорошая релаксация мышц4)не влияет на дыхание и кровообращение5)постепенно
выходит из анестезии
ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ (сакральная,каудал,крестцов,перидурал)-разновидность перидуральной анестези, отличающаяся только местом пункции и введения анестезирующего вещества, которое вводится в дистальную часть перидурального пространства крестца.Положение больного коленно-локтевое или на боку с приведенными ногами к туловищу. После анестезии кожи, подкожной клетчатки, прокалывают крестцовокопчиковую связку, иглу проводят в крестцовый канал на глубину 5-6 см. Удаляют мандрен иглы, если нет истечения спинномозговой жидкости, то игла находится в перидуральном пространстве. Вводят анестезирующий раствор (2% раствор новокаина или 0,15% раствор дикаина) в количестве 30 40 мл.Показания: операции на прямой кишке, промежности, мочеточниках, мочевом пузыре, предстательной железе, при гинекологических операциях.Противопоказания:как при перидуральной анестезии.Разновидности регионарной анестезии:1.Паранефральная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому. Применяется при заболеваниях почек (мочекаменная болезнь), при острых заболеваниях органов брюшной полости (острый холецистит, панкреатит).2.Вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому. Применяется при травмах грудной клетки и ее органов.3.Блокада по Школьникову. Применяют при переломах костей таза (0,25% раствор новокаина 400—600 мл).4.Новокаиновые блокады места перелома костей (1% раствор новокаина 20-30 мл.)Сочетание местной анестезии и общей анестезии(Операция по поводу острой кишечной непроходимости.Инкубационный наркоз+новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки)Противопоказания местной анестезии:1)Дети(возбудимы).2)Эмоциональные люди с лабильной нервной системой3)Непереносимость анестетиков.
2. Термические ожоги. Классификация. Патолого-анатомические изменения и клиника.
Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.
Ранее было предложено большое количество классификаций термических ожогов по глубине. Тем не менее, из этого числа широко используются только две. В нашей стране применяется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г. Выделяют следующие степени поражения (рис. 2.1):
1степень — проявляется гиперемией и отеком кожи;
II степень — поражение поверхностных слоев эпидермиса, на коже появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым;
Ша степень — частичное поражение дермы, однако в ней сохраняются придатки кожи, из которых впоследствии происходит эпите-лизация;
Шб степень — поражение кожи на всю толщу с частичным захватом подкожно-жировой клетчатки;
IV степень — поражение глубоких структур (фасции, мышцы, кости).
За рубежом широко распространена следующая классификация, также предусматривающая выделение четырех степеней поражения:
первая степень (first degree) — соответствует первой степени отечественной классификации;
вторая поверхностная степень (second degree superficial) — соответствует II степени отечественной классификации;
вторая глубокая степень (second degree deep) — соответствует ожогам Ilia степени;
третья степень (third degree) — соответствует ожогам Шб степени;
четвертая степень (fourth degree) — соответствует одноименной отечественной.
3. Общая гнойная инфекция (сепсис). Определение понятия. Этио- и патогенез. Классификация и клиника.
Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответ¬ствующего очага инфекции).
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций.
1. Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно ред¬ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе¬вания, а также после оперативного вмешательства.
2. По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес¬кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.
3. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли- бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроло- жительный и грамотрицательный сепсис.
4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп¬сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо¬лезнях (ангина, пневмония и др.).
5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде¬ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).
6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подо- стрый, хронический сепсис.
Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос-палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель¬ность течения
составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли¬тельность течения составляет 2-4 недели.
Под острый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис¬ходом.
Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес¬кими обострениями и ремиссиями.
7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес- кий, гипергический сепсис.
8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста¬зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча¬гами).
9. По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес- кая, анаболическая, реабилитационная.
В фазе напряжения происходит включение функциональных сис¬тем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга¬низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адренало- вой системы.
Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ¬ного состояния.
Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста¬навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все¬го идет восстановление структурных протеинов.
Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.
4. ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу¬ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост¬раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч¬ки, протей, анаэробная флора и бактероиды.
Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увели¬чилось количество wujcf-инфекций, возникающих за счет микробных ас¬социаций. При этом микробный синергизм может быть направлен про¬тив лечебных препаратов и снижать резистентность организма.
Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологичес¬ким методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, Е. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.).
При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль иг¬рает бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).
Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофло¬ры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой аб¬солютно преобладают облигатные и
необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей троп- ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.
Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек¬ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.
5. ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре¬мя следующими факторами:
¦ микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,
¦ очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,
¦ реактивностью организма — состоянием его иммунобиологичес¬ких сил, наличием сопутствующих заболеваний основных орга¬нов и систем.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сеп¬сис может развиться через несколько часов после повреждения или выя¬виться через несколько недель или даже месяцев после появления воспа¬лительного очага.