Файл: История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 116
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При пиометре необходимо опорожнить полость матки от гноя расширением шеечного канала.
98. Геморрагическим шоком называют состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей. К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и более, что означает потерю 20% ОЦК.
Этиология. Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах. Особенности акушерских кровотечений в том, что они обильны, внезапны и обычно сочетаются с другой опасной патологией (гестозы, экстрагенитальная патология, родовой травматизм и др.).
Патогенез. При любой кровопотере сначала срабатывают компенсаторные факторы. При острой кровопотере в результате снижения ОЦК, уменьшения венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов, в первую очередь артериол и капилляров. В целях компенсации происходит централизация кровообращения, направленная на обеспечение кровью важнейших органов, а также перераспределение жидкости в организме, переход ее из тканей в сосудистое русло (аутогемодилюция, т. е. разбавление крови за счет собственной жидкости). За счет выработки антидиуретического гормона происходит общая задержка жидкости в организме и снижение диуреза. Нарушения макроциркуляции приводят к нарушениям микроциркуляции, т. е. патологическим изменениям на периферии. В органах, не являющихся жизненно важными, резко уменьшается кровоснабжение. За счет этого в жизненно важных органах какое-то время еще поддерживается кровообращение, хотя и на сниженном уровне. Затем наступает еще более выраженный спазм периферических сосудов, что влечет за собой ухудшение микроциркуляции и патологические изменения реологических свойств крови. Развивается ишемия тканей, нарастает ацидоз тканей за счет накопления кислых продуктов, нарушается обмен веществ, присоединяется картина ДВС.
Классификация:
1- я стадия — компенсированный шок.
2- я стадия — декомпенсированный обратимый шок.
3- я стадия — декомпенсированный необратимый шок.
Клиническая картина в соответствии со стадиями геморрагического шока.При 1-й стадии, или стадии компенсированного шока, кровопотери обычно выше 700 мл, но не превышает 1200 мл, при этом потеря ОЦК составляет 15— 20%. Шоковый индекс равен 1. Шоковый индекс — это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления.
Сознание женщины при этом обычно сохранено, но беспокоит слабость, могут быть головокружение, сонливость, сопровождающаяся зевотой. Кожные покровы бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, что затрудняет их пунктирование (поэтому очень важным профилактическим мероприятием является установление контакта с веной при наличии факторов риска по кровотечению заранее). Дыхание учащено, пульс повышен до 100 уд./мин, артериальное давление снижено незначительно, не более чем до 100/60 мм рт. ст. Количество выделяемой мочи снижено в 2 раза.
При 2-й стадии, или стадии декомпенсированного обратимого шока, кровопотеря более 1200 мл, но не превышает 2000 мл, при этом потеря ОЦК составляет 20—45%, шоковый индекс равен 1,5. При этой стадии выражена резкая слабость, заторможенность, наблюдается резкая бледность, акроцианоз, холодный пот. Дыхание учащено с нарушением ритма. Пульс слабого наполнения, учащенный до 120—130 уд./мин. Систолическое АД от 100 до 60 мм рт. ст. Диастолическое АД снижено еще существеннее и может не определяться. Выраженная олигурия (снижение почасового диуреза до 30 мл/ч).
При 3-й стадии, или стадии декомпенсированного необратимого шока, кровопотеря более 2000 мл и потеря ОЦК более 45-50%. Шоковый индекс более 1,5. Пациентка находится без сознания, резкая бледность (мраморность) кожных покровов. Пульс на периферийных сосудах не определяется. Частота сердечных сокращений 140 и более, нарушения ритма, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, определяется с трудом, диастолическое приближается к 0. Дыхание ослаблено, с нарушенным ритмом, анурия.
Акушерка обязана установить причину кровопотери и по возможности произвести гемостаз, установить контакт с веной, вводить кровезаменители. Непременным условием эффективной помощи является остановка кровотечения Необходимо поддерживать и восстановить ОЦК, восстановить макро- и микроциркуляцию. Для этого применяют гемодинамические и гемостатические средства, средства для коррекции нарушений свертывания, вводят кровезаменители и проводят переливание крови.
Как и при других видах шока, противошоковая терапия включает введение глюкокортикоидов, сердечных средств, препаратов для улучшения функции жизненно важных органов. При тяжелой стадии шока применяется искусственная вентиляция легких, при терминальных состояниях — реанимационные мероприятия.
99.Перитонит после операции кесарева сечения. Классификация. Причины, патогенез. Особенности клинического течения.
100.Врожденные и приобретенные пороки сердца и беременность. Ведение беременности и родов.
См. 86 вопрос
101.Оперированное сердце и беременность. Особенности течения и ведения беременности и родов.
Беременность и оперированное сердце. Успехи современной кардиохирургии привели к расширению контингента пациенток с пороками сердца, которым беременность в настоящее время не противопоказана. Наиболее частыми операциями на сердце являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов, которые следует производить до наступления беременности. Комиссуротомия иногда осуществляется во время беременности.
После успешной операции на сердце планирование беременности допустимо не ранее чем через год. Большой промежуток до наступления беременности нежелателен из-за угрозы развития рестеноза.
Беременных с протезированными клапанами госпитализируют три раза в течение беременности в специализированное кардио акушерское отделение: до 12 нед - для оценки состояния гемодинамики матери, подбора терапии, включающей антикоагулянты; в 26-28 нед - с целью коррекции терапии у матери и оценки динамики роста плода; на 36-й неделе - для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.
Роды проводят осторожно, через естественные родовые пути без наложения акушерских щипцов. Абдоминальное родоразрешение показано только при появлении симптомов сердечной недостаточности и по акушерским показаниям.
102. Анемия беременных. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, лечение
Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
Анемия - наиболее частая патология, выявляемая у беременных, ее частота составляет от 20 до 56%. В 90% случаев у беременных развивается железодефицитная анемия, которая представляет собой гипохромную микроцитарную анемию
; значительно реже - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.
Выделяют так называемые истинную и физиологическую анемию беременных.
Развитие физиологической анемии связано с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов во время беременности, в результате чего происходит гемодилюция, со снижением гематокрита. Истинная анемия, связанная с беременностью, как правило, развивается во второй ее половине.
Причинами железодефицитной анемии у беременных являются увеличение потребления экзогенного железа в связи с усилением эритропоэза (объем эритроцитов во время беременности возрастает на 240-400 мл), а также возрастание потребнления плодом железа за счет материнского депо (для синтеза 1 г плодового гемоглобина требуется 3,5 мг материнского железа). Развитию анемии у беременных способствуют недостаточное поступление железа с пищей, кровотечения во время беременности (начавшийся выкидыш, частичная отслойка плаценты), многоплодие (увеличенная потребности в железе), нарушение всасывания железа.
Клинические симптомы железодефицитной анемии во время беременности не отличаются от таковых у небеременных: могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей.
Критериями железодефицитной анемии во время беременности являются снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л); низкий цветовой показатель (менее 0,85); снижение уровня сывороточного железа (менее 15 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке (менее 15 мкг/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; микроцитоз.
Диагноз истинной анемии (а не гидремии беременных) подтверждается при выявлении в мазках крови пойкилоцитоза и анизоцитоза.
При анемии I степени содержание гемоглобина равно 100-110 г/л, при II степени - 85-99 г/л, при III - менее 85 г/л.
Легкая анемия (I степень) не влияет на течение беременности, родов и состояние плода. При выраженной анемии (II-III степень) повышается частота осложнений беременности и родов: самопроизвольных абортов, преждевременных родов, задержки роста плода, хронической гипоксии плода, слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышен риск воспалительных осложнений.
Лечение железодефицитной анемии у беременных заключается в назначении препаратов железа. При этом из средств для приема внутрь предпочтение отдают препаратам трехвалентного железа (ферлатум, мальтофер, феррум лек). При приеме препаратов двухвалентного железа в слизистой оболочке кишечного эндотелия происходит окисление Fe2+ в Fe3+ (всасываться может только трехвалентное железо) с образованием свободных радикалов, что обусловливает потенциальную токсичность Fe2+.
Курс лечения железосодержащими препаратами должен быть не менее 1-1,5 мес.
Важное значение при лечении железодефицитной анемии у беременных имеет сбалансированное питание с преобладанием белков животного происхождения.
Согласно рекомендациям ВОЗ, всем беременным на протяжении II-III триместров (когда происходит активный перенос железа к плоду) и в первые 6 мес лактации целесообразно профилактическое назначение препаратов железа.
Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь, B12-дефицитной анемии - цианокобаламин 1 мг внутримышечно по 1 раз в неделю в течение 5-6 нед.
У беременных нередко встречаются анемии, в развитии которых имеют значение два или более патогенетических механизма. В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, одновременно содержащих железо, фолиевую кислоту, цианокобаламин (ферро-фольгамма).
103. Сахарный диабет и беременность. Ведение беременности и родов.
Сахарный диабет сопровождается гипергликемией в результате дефекта секреции и/или действия инсулина. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5%.
Выделяют диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет), который включает инсулинзависимый (1-й тип) и инсулинонезависимый сахарный диабет (2-й тип). Гестационный сахарный диабет - нарушение толерантности к глюкозе, возникающее во время беременности и, как правило, проходящее после родов. Эта форма сахарного диабета встречается с частотой 1-5%.
При сахарном диабете часто бывают не вынашивание, гестоз, урогенитальная инфекция, многоводие, пороки развития, задержка роста плода, макросомия, гипоксия и внутриутробная гибель плода.
Роды осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом, затруднением выведением плечевого пояса плода, высоким родовым травматизмом матери и плода в результате макросомии.
Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, имеют диабетическую фетопатию: большую массу тела, диспропорцию головки и туловища (окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса), отечность, чрезмерно развитую подкожную жировую клетчатку, лунообразное лицо, гипертрихоз, петехиальную сыпь на коже лица и конечностей. Среди пороков развития наиболее часто встречаются аномалии ЦНС, сердца, костей, желудочно-кишечного тракта и мочевых путей.