Файл: История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 99
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Важность дородовой диагностики врожденных дефектов заключается не только в том, что они являются причиной 20% смертей среди детей до четырех лет, но и в том, что данный тип патологии вызывает тяжелые физические и умственные нарушения в дальнейшем, что оказывает значительное воздействие как на самого ребенка, так и косвенно на все общество.
Безусловно важным в диагностике врожденных патологий является выявление факторов риска, не только генетических, но и факторов воздействия окружающей среды, питания… Грамотная пренатальная диагностика в сочетании со сбором полной информации, направленной на выявление различных факторов риска, представляет собой значимый метод профилактики, позволяющий людям повышенного риска подойти к вопросу о рождении ребенка, владея необходимой информацией и полностью сознавая всю ответственность.
Неинвазивные методы пренатальной диагностики
• Ультразвуковое исследование на 12-й неделе беременности: Основной задачей данного исследования является подтверждение жизнеспособности ребенка (наличие сердцебиения), количество плодов, расчет гестационного возраста и измерение толщины воротникового пространства. Ультразвуковое исследование, вместе с данными анализа крови, позволяет определить риск наличия генетических нарушений, таких как синдром Дауна, синдром Турнера или синдром Эдвардса.
• Ультразвуковое исследование на 20-й неделе беременности: также носит название «морфологического УЗИ». Это исследование является чрезвычайно важным, так как позволяет выявить большую часть аномалий развития плода.
• Биохимический скрининг в первом триместре: Анализ крови для определения уровней ПАПП-А и В-ХГЧ. Дополняет ультразвуковое исследование на первом триместре беременности, при котором измеряется толщина воротникового пространства, информируя о риске развития генетических нарушений, таких как синдром Дауна, синдром Турнера или синдром Эдвардса.
• Биохимический скрининг во втором триместре: Анализ крови для определения уровней альфа-фетопротеина и В-ХГЧ. Нарушения их уровней означает значительный риск наличия у плода хромосомных аномалий. Инвазивные методы пренатальной диагностики
• Амниоцентез: в настоящее время является наиболее часто проводимой пробой для выявления врожденный аномалий. Данное исследование состоит в заборе амниотической жидкости
, окружающей плод, и позволяет с большой вероятностью выявить большинство хромосомных нарушений, таких как синдром Дауна и генетических заболеваний, таких как муковисцидоз и патология нервной трубки.
• Биопсия хориона: является методом выбора в первом триместре беременности для выявления хромосомных нарушений. Исследование состоит в заборе ворсин хориона.
• Кордоцентез: диагностический метод, позволяющий выявить подверженность плода инфекционным или генетическим заболеваниям.
Инвазивные методы пренатальной диагностики
• Амниоцентез: в настоящее время является наиболее часто проводимой пробой для выявления врожденный аномалий. Данное исследование состоит в заборе амниотической жидкости, окружающей плод, и позволяет с большой вероятностью выявить большинство хромосомных нарушений, таких как синдром Дауна и генетических заболеваний, таких как муковисцидоз и патология нервной трубки.
• Биопсия хориона: является методом выбора в первом триместре беременности для выявления хромосомных нарушений. Исследование состоит в заборе ворсин хориона.
• Кордоцентез: диагностический метод, позволяющий выявить подверженность плода инфекционным или генетическим заболеваниям.
118. Дифференциальная диагностика предлежания плаценты и отслойки нормально расположенной плаценты
При проведении дифференциального диагноза при подозрении на предлежание плаценты необходимо исключить на основании анамнеза и осмотра влагалища и шейки в зеркалах кольпит, эрозии, полипы и опухоли шейки матки, хорионэпителиому влагалища, разрыв варикозного узла и случайные травматические повреждения. Затем исключают пузырный занос и преждевременную отслойку нормально расположенного детского места.
В родах причиной кровотечения могут быть разрыв сосудов при плевистом прикреплении пуповины и разрыв матки.
Если сосуды пуповины проходят по оболочкам, особенно в участке, расположенном над внутренним зевом, то при разрыве оболочек повреждаются и сосуды, вызывая кровотечение. Характерным для такого кровотечения является его начало после разрыва оболочек; в то время как при предлежании плаценты кровотечение начинается до отхождения -вод и прекращается или уменьшается после разрыва плодного пузыря. При разрыве сосудов в результате плевистого прикрепления пуповины плод гибнет вскоре после разрыва плодного пузыря даже при небольшой кровопотере. В противоположность этому, гибель плода при предлежании плаценты наблюдается лишь при резком обескровливании роженицы и независимо от разрыва плодного пузыря.
Дифференциальная диагностика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты
Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями.
• Кровотечение при предлежании плаценты редко сочетается с сосудистой патологией (гестоз, гипертоническая болезнь), пиелонефритом. Геморрагический шок не характерен. Типичны повторяющиеся, не сопровождающиеся болевыми симптомами кровотечения. Матка безболезненна при пальпации, нормальной формы и размеров. Положение плода часто тазовое, косое, поперечное. Предлежащая часть находится высоко над входом в малый таз. Плод страдает незначительно.
• Кровотечение при разрыве краевого синуса плаценты возникает внезапно в конце беременности или первом периоде родов. Обычно останавливается в течение 10 мин. Вытекающая кровь алого цвета. Может возникнуть повторное кровотечение. У беременных с данной патологией часто наблюдают гестоз, многоплодную беременность. Прогноз для плода благоприятный. Окончательный диагноз устанавливают после родов, когда определяют нарушенный синус и сгустки крови, фиксированные к краю плаценты.
• Разрыв сосудов пуповины при плевистом прикреплении. Кровотечение (плодового происхождения) развивается внезапно при спонтанном или искусственном вскрытии плодного пузыря, умеренное, алого цвета, быстро приводит к гибели плода. Мертвый плод бледно-белого цвета (анемия). Данную патологию следует предположить, если сердцебиение плода начинает страдать сразу после вскрытия плодных оболочек и начала кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают после осмотра последа: нарушенные сосуды пуповины прикрепляются к оболочкам или к дополнительной доле плаценты.
• Разрыв матки во время беременности (по рубцу). Матка после разрыва уменьшается в объеме, плод мертвый, пальпируется под брюшной стенкой. Беременная в состоянии шока (кожные покровы бледные, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено). Показаны экстренное чревосечение и, как правило, удаление матки.
• Кровотечение из разрывов варикозно-расширенных вен влагалища, эктопии, полипы, карциному шейки матки можно исключить при осмотре влагалища и шейки матки с помощью подогретых зеркал.
119. СПИД. Патогенез, клиника, профилактика. Ведение беременности и родов.
Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
Из входных ворот возбудитель с кровью и внутри макрофагов попадает во все органы и ткани, в том числе в ЦНС (проходя через гематоэнцефалический барьер), после чего внедряется в клетки-мишени, имеющие CD4-протеин: Т4- лимфоциты, тимоциты, дендритные лимфоциты, часть В-лимфоцитов (5% пула), моноциты (40% пула) и резидентные макрофаги, мегакариоциты, стволовые клетки и фибробласты костного мозга, эозинофилы, нейроглию, астроциты, миоциты, эндотелий сосудов, М-клетки кишечника, клетки хорионтрофобласта плаценты; возможно, в сперматозоиды.
Затем происходит слияние (фузия) вирусной и клеточной оболочек с последующим эндоцитозом вирусного нуклеотида в цитоплазму клетки-мишени. После соответствующих преобразований (раздевание РНК-ВИЧ, синтез на её матрице вирусной ДНК, затем её копии) ДНК вируса встраивается в геном (ДНК) клетки-мишени. Через 2,6 дня после эндоцитоза новая генерация вируса покидает клетку-мишень, захватывает часть клеточной оболочки, приводя к гибели инфицированной клетки (цитопатический эффект ВИЧ). Последний более выражен в отношении Т4- лимфоцитов 1-го типа и не выражен в макрофагах. Постепенно пул клеток-мишеней истощается, нарушается иммунный гемостаз.
В результате прогрессирующих расстройств иммунной системы происходит снижение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, уменьшение воспалительных реакций на воздействие микрофлоры. Подобные условия располагают к развитию оппортунистической инфекции (вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой, гельминтной), возникновению опухолей (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы и др.), появлению аутоиммунных процессов. Развитие таких симптомов знаменует собой картину СПИДа с последующей неминуемой гибелью больного.
Патогенез осложнений гестации
Спектр, характер, тяжесть, частота и патогенез осложнений гестации у ВИЧ-инфицированных практически такие же, как в популяции. Особенностью можно назвать риск вертикальной передачи возбудителя плоду, связанный с виремией на всех стадиях заболевания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода от 2 нед до 2 мес (иногда до 6 мес). Клинические проявления полностью отсутствуют, но из-за высокой виремии инфицированные лица выступают как активный источник инфекции.
Представление о разнообразии клинических проявлений ВИЧ-инфекции можно получить, изучив разделы «Классификация» и «Дифференциальная диагностика». В табл. 48-15 представлены наиболее частые возбудители оппортунистических инфекций, которые характеризуют течение заболевания категории С (CDС, 1993) или стадии III Б, В (Покровский В.И. и др., 2001), т.е. собственно СПИДа.
Таблица. Наиболее частые возбудители СПИД-ассоциированных инфекцийВозбудители Представители различных царств и типов возбудителей
Вирусы Herpes simplex, Cytomegalovirus hominus, Varicella zoster, Rotavirus, Adenovirus
Бактерии Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Shigella spp., Salmonella spp., Legionella spp.
Простейшие Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Lamblia.
Гельминты Strongyloides stercoralis
Грибы Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capculatum, Coccidioides
Каждый из возбудителей может вызвать типичную и атипичную картину соответствующего заболевания. Часто эти возбудители участвуют в развитии различных микстинфекций и микстинвазий. При СПИДе часты неврологические нарушения. Они развиваются за счёт фиксации ВИЧ на нервных клетках (мультифокальная лейкоэнцефалопатия с ВИЧ-деменцией), либо являются результатом вирусного, бактериального, микотического поражения головного мозга (менингоэнцефалит), либо исходом формирования абсцесса головного мозга токсоплазменной природы. Здесь же могут развиваться первичная лимфома или метастазы других опухолей. Частый спутник СПИДа — саркома Капоши и другие лимфомы с соответствующей симптоматикой. В стадии СПИДа нередки поражение глаз, эндокринной системы, аутоиммунные проявления. На ранних сроках СПИДа и на фоне адекватной терапии все симптомы могут развиваться довольно медленно, торпидно, но с течением времени темпы и тяжесть возникших осложнений усугубляются, и заболевание приводит к смерти.
Общая продолжительность болезни может быть различной — от нескольких лет до нескольких десятилетий.
Осложнения гестации
Во время беременности у ВИЧ-позитивной женщины возможны любые акушерские и экстрагенитальные осложнения гестационного периода, но, по мнению большинства акушеров, их частота практически не превышает частоты таких же осложнений в целом в популяции беременных женщин в данное время и в данном регионе. Наиболее частым и тяжёлым осложнением гестации является перинатальное инфицирование плода ВИЧ, которое в отсутствие мероприятий по предотвращению передачи ВИЧ от матери к ребёнку в полном объёме может достигать 30-60% (при адекватной профилактике трансмиссии вируса от матери к плоду этот процент снижается до 8% и ниже (Россия), в некоторых странах до 1%).
ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Значительная часть ВИЧ-инфицированных предпочитают прерывание беременности на ранних сроках. В стадии СПИДа беременность встречается редко. У ВИЧ-инфицированных беременных на ранних сроках заболевания гестация протекает без особенностей, частота её осложнений, как правило, не превышает популяционного уровня.