Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

435 определять гликозилированный альбумин
(контроль гликемии за предыдущие 7 дней) и гликозилированный фибриноген (гликемия за 4 дня).
Осложнения СД.Наиболее характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов
–
микроангиопатии
(ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах. Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения. Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной – имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Главная причина ухудшения функции почек состоит в нарушении микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия)

436 сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно.
Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,5–19,4 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При
гиперосмолярной
некетонемической
диабетической
коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия – более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются ацидоз, высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват.
Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 2 типа, средней
тяжести, стадия декомпенсации.
Осложнения: Кетоацидоз. Диабетическая ретинопатия. Диабетический
нефросклероз. Диабетическая полинейропатия.
Лечение СД комплексное, включает в себя строгое соблюдение диеты
(стол 9 по Певзнеру, который исключает рафинированные углеводы, вместо сахара используются сахарозаменители); лекарственные средства
(постоянный прием пероральных сахароснижающих препаратов или подкожные инъекции инсулина в индивидуально подобранных дозах); дозированные физические нагрузки; профилактика и лечение осложнений.
Осложнения инсулинотерапии. При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия – состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Инсулинорезистентность – большая потребность в инсулине для достижения компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД должна составлять около 0,6–0,8 ЕД/кг.
Инсулинорезистентность в большинстве случаев развивается в результате

437 действия негормональных и гормональных антагонистов инсулина.
Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую, средней тяжести и тяжелую.В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии
(гипертрофическая или атрофическая). В основе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета.
Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно – режим малых доз инсулина. Начальная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза. Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до
3–5 л/сут). При быстром снижении гликемии примерно через 3–4 ч. от начала инсулинотерапии вводят
5% раствор глюкозы. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты и назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в
40% раствор глюкозы (20 –100 мл), адреналин, глюкагон (в/м).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Диффузный токсический зоб. Основные причины, механизмы развития.
2. Назовите глазные симптомы, возникающие при тиреотоксикозе.
3. Этиопатогенез и клинические проявления гипотиреоза.
4. Сахарный диабет. Основные типы. Причины развития заболевания.
5. Клинические проявления сахарного диабета.
6. Дополнительные методы обследования больных сахарным диабетом.
8. Какие осложнения сахарного диабета Вы знаете?
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Больной Б., 20 лет при поступлении к врачу предъявлял жалобы на кожный зуд, сухость во рту, чрезмерную жажду, частое и обильное мочеиспускание, похудание при повышенном аппетите. Указанные жалобы беспокоят в течение 1 месяца. В анамнезе: частые респираторные заболевания.
Объективно: больной пониженного питания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Тургор кожи снижен. Аускультация легких:дыхание в легких везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД – 18 в 1 минуту. Сердечно-
сосудистая система:границы относительной сердечной тупости не смещены.
Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС
–
105 в 1 мин; АД
–
130/90 мм рт. ст. Желудочно-кишечный тракт: живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги. Общий анализ крови: гемоглобин – 135 г/л, эритроциты – 4,5 х10 12
/л; лейкоциты – 8,8 х 10 9
/л, СОЭ – 10 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес – 1030, прозрачная, светло-желтая, белок –
(нет), сахар – (+), лейкоциты – 5
–
6 в п. зр., эритроциты – 2
–
3 в п. зр., эпителий – 3
–
4 в п. зр. Ацетонурия. Глюкоза крови – 14,1 ммоль/л, мочевина – 6,2 ммоль/л, креатинин – 0,074 ммоль/л.
Каково Ваше мнение по диагнозу? Определите механизм всех симптомов.
Какие дополнительные обследования необходимо назначить больному?
2. Больная Д., 37 лет предъявляет жалобы на тремор рук и дрожание всего тела, тошноту и рвоту, жидкий стул, потливость. В анамнезе: больной себя считает около 5 лет, когда впервые заметила появления утомляемости, повышенную раздражительность. На данные симптомы не обращала внимания, за медицинской

438 помощью не обращалась, объясняя переутомлением. Два года назад стала замечать снижение массы тела при повышенном аппетите, появилось слезотечение, плаксивость, перебои в работе сердца, впервые стал нарушаться менструальный цикл. Сегодня на фоне выраженного психоэмоционального перенапряжения у больной появились вышеперечисленные жалобы, по поводу чего была вызвана бригада «СП». При осмотре: состояние тяжелое, выраженная раздражительность.
Отмечаются следующие глазные симптомы: Грефе, Мебиуса, Кохера, Штельвага,
Дальримпеля, У больной отмечается конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Пульсация сосудов шеи, живота. Пальпация: щитовидная железа диффузно увеличена до III степени. Перкуссия области сердца: правая граница относительной сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от правого края грудины, левая граница на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя граница на уровне 3 ребра слева. Увеличение зоны сосудистой тупости во 2 межреберье.
Аускультация сердца: усиление тонов, мягкие систолические шумы над верхушкой и легочной артерией. Ритм сердечной деятельности неправильный со средней частотой сокращения желудочков – 120 в 1 минуту. Аускультация сосудов: АД на обеих руках – 150/60 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта при пальпации отмечается, умеренная болезненность живота, больше в правом подреберье, при пальпации и перкуссии увеличение печени не выявлено.
Неврологическое обследование: гиперрефлексия, анизорефлексия.
В общем анализе крови отмечается лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови: гиполипидемия; гипербилирубинемия; гипер-γ-глобулинемия; нарушение толерантности к глюкозе. В анализе крови на гормональный спектр отмечается повышение уровня общего и свободного трийодтиронина и тироксина плазмы крови. На ЭКГ мерцательная аритмия со средней частотой сокращения желудочков
110 в 1 минуту, высокий вольтаж зубцов, снижение интервала ST и отрицательный зубец Т во всех отведениях.
Какой диагноз Вы поставите данной больной? Объясните механизмы
развития заболевания и перечисленных симптомов.
Занятие 14: Болезни крови: Анемии. Лейкозы.
Геморрагические диатезы
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать типичные формы анемий, геморрагических диатезов, острого лейкоза, хронического лимфолейкоза и миелолейкоза на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации лабораторных и инструментальных исследований.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить симптоматологию анемий, геморрагических диатезов, острого лейкоза, хронического лимфолейкоза и миелолейкоза.
2. Изучить изменения анализов крови при этих заболеваниях и научиться их интерпретировать.
3. Научиться выявлять признаки анемий, геморрагических диатезов, лимфолейкоза и миелолейкоза при проведении клинического обследования больных и анализе результатов дополнительных исследований.

439 4. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями крови (осмотр кожи и слизистых оболочек, пальпация и перкуссия печени и селезенки; пальпация лимфатических узлов).
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Классификация анемий. Понятие об их этиологии и патогенезе.
2. Железодефицитные анемии. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения.
3. Понятие о В
12
-дефицитной анемии. Симптоматология. Методы диагностики. Характерные изменения крови. Принципы лечения.
4. Острый лейкоз. Механизмы основных клинических симптомов и синдромов. Методы диагностики. Характерные изменения крови и пунктата костного мозга.
5. Понятие о хроническом лимфолейкозе. Особенности клинической симптоматики. Характерные изменения крови и пунктата костного мозга.
6. Понятие о хроническом миелолейкозе.
Симптоматология.
Характерные изменения крови и пунктата костного мозга.
7. Понятие о геморрагических диатезах. Симптоматология. Методы диагностики. Характерные изменения общего анализа крови, свертывающей и противосвертывающей систем.
АНЕМИЕЙ,
или
малокровием,
называют
состояния,
характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или)
снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. С учетом этиологических и патогенетических факторов все анемии подразделяются на
3 группы:
1. Постгеморрагические (острые, хронические) анемии.
2. Анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов
(железодефицитная, обусловленные дефицитом витамина В
12
, фолиевой кислоты, анемия при хронических заболеваниях почек, при метастазировании злокачественных опухолей и др.).
3. Анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов
-
гемолитические (анемии при патологии мембраны, ферментов, гемоглобина эритроцитов; анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов в селезенке, токсическим повреждением эритроцитов и др.).
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- средняя – гемоглобин в пределах 90–70 г/л;
- тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ
НАРУШЕНИЯ
ПРОДУКЦИИ
ЭРИТРОЦИТОВ. Эта группа включает состояния, при которых наблюдается нарушение эритропоэза вследствие дефицита поступления с пищей железа, витамина В
12 и фолиевой кислоты, либо нарушения ассимиляции этих веществ, а также в результате угнетающего влияния на эритропоэз различных экзогенных и эндогенных факторов.