Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 239
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
426 мутная, цвет буро-красный, эритроциты − 50
–
60 в п. зр., в том числе выщелоченные − 35
–
40 в п. зр., лейкоциты – 22
–
26 в п. зр., белок − 2,6 г/л, почечный эпителий − 8
–
10 в п. зр., цилиндры: гиалиновые − 7
–1 0 в п. зр., восковидные – 13
–
17 в п. зр., относительная плотность – 1003. Анализ мочи по
Нечипоренко: эритроциты − 14700, лейкоциты – 8200 в 1 мл. В анализе мочи по
Зимницкому: гипоизостенурия, никтурия. Проба Реберга: клубочковая фильтрация
− 25 мл/мин. Биохимическое исследование крови: общий белок − 41 г/л, альбумины
− 35% (14,4 г/л), глобулины − 65%: α
1
-глобулины 5,7%, α
2
-глобулины – 16,5%, β - глобулины − 14,8%, γ –глобулины − 28%; мочевина – 19,2 ммоль/л, креатинин –
2,38 ммоль/л.
Сформулируйте диагноз. Дайте интерпретацию всех симптомов.
4. Больной А., 28 лет, через 3 дня после переохлаждения почувствовал озноб, боль в поясничной области, усиливающуюся при ходьбе, резких движениях, появились частые болезненные позывы к мочеиспусканию и рези при мочеиспускании, заметил потемнение мочи. Объективно: кожные покровы чистые, несколько бледноватой окраски, отеков нет, температура – 38,6º С. Границы сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС
–
92 в 1 мин. АД
–
110/65 мм рт. ст. В легких при аускультации выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, определяется болезненность в области передних почечных точек. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого резко положительный с обеих сторон. Общий анализ крови: Нb – 132 г/л, эритроциты –
4,0х10 12
/л, лейкоциты – 12,8х10 9
/л, лейкоформула: эозинофилы – 1%, сегментоядерные – 76%, палочкоядерные – 10%, юные – 2%, лимфоциты − 10%, моноциты − 2%, токсогенная зернистость нейтрофилов. СОЭ – 43 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет – темно-желтый, мутная, с хлопьями, относительная плотность −
1018, эритроциты свежие − 2
–
3 в п. зр., белок – следы, лейкоциты – 35
–
40 в п. зр., местами в скоплениях в больших количествах, эпителий почечный − (нет), эпителий плоский − 12
–
17 в п. зр. Проба Аддиса
–
Каковского: эритроциты – 1 560 000, лейкоциты – 16 250 000, цилиндры – 22 000.
Каково Ваше мнение по диагнозу? Проанализируйте результаты имеющихся исследований. Какие дополнительные методы обследования можно еще назначить больному?
Занятие 13: Заболевания эндокринных органов
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать типичные формы сахарного диабета (СД), тиреотоксикоза, микседемы на основании анализа клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований.
ЗАДАЧИ:
1.
Изучить этиопатогенез, клинику диффузного токсического зоба, гипотиреза, СД.
2. Научиться определять комплекс дополнительных исследований при этих заболеваниях, знать их диагностическое значение.
3. Закрепить владение практическими навыками обследования больных с патологией эндокринных органов.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Этиопатогенез, классификация и клиника СД.
2. Методы диагностики СД и их диагностическое значение.
427 3. Осложнения СД.
4. Принципы лечения СД.
5. Классификация, клиника тиреотоксикоза. «Глазные симптомы», особенности патологии сердечно-сосудистой системы.
6. Методы диагностики тиреотоксикоза. Принципы лечения.
7. Микседема (гипотиреоз). Этиопатогенез. Клиника. Диагностика.
Щитовидная железа
– это орган эндокринной системы, вырабатывающий гормоны тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют во многих процессах организма. Патология щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов.
Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, тиреоидит, диффузный и узловой зоб.
ДИФФУЗНЫЙ
ТОКСИЧЕСКИЙ
ЗОБ
(гипертиреоз,
тиреотоксикоз, базедова болезнь) – заболевание аутоиммунной природы,
характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы, в
основе которых лежит генетически обусловленный дефект иммунной
системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные
оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу. Диффузный токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. При этом вследствие врожденного дефекта нарушается функция иммунной системы и начинается образование различных аутоантител, среди которых преобладают специфические тиреоидстимулироующие антитела.
Эти антитела вырабатываются к рецептору тиротропина и вызывают гиперфункцию тиреоцита.
Кроме тиреоидстимулирующих антител отмечается выработка антител цитотоксического действия (к тиреоглобулину и др.) и рост стимулирующих антител, влияющих на рост щитовидной железы. Патогенез и клиническая картина обусловлены избыточной продукцией трийодтиронина и тироксина.
Клиническая картина.Больные жалуются на раздражительность, пла- ксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела –
«жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет.
Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу. При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают.
Выделяют следующие глазные симптомы:
428
- Грефе (при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажает участок склеры между верхним веком и краем радужки).
- Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в m. rectus internus).
- Кохера (при фиксации зрением медленно перемещающегося предмета снизу вверх обнажает участок склеры между верхним веком и краем радужки)
- Штельвага (редкое мигание).
- Дальримпеля (обнажание участка склеры между верхним веком и краем радужки при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости).
- Розенбаха (тремор век при закрытых глазах).
- Жофруа (неспособность образовать складки на лбу).
- Стасинского или «красного креста» (отхождение инъецированных сосудов склер вниз, вверх, вправо, влево от радужки, что создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со
стороны
сердечно-сосудистой
системы
– тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях – увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе
Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин –
снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения
ИБС. Часты изменения психики – апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.
429
1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 65
Осложнения тиреотоксикоза. Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз(гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого- либо соматического заболевания, стрессовые ситуации и т.д. Патогенез криза сводится к внезапному и массивному выбросу в кровь тиреоидных гормонов, усугублению явлений относительной надпочечниковой недостаточности.
Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.
Диагностические критерии диффузного токсического зоба:
1. Повышение уровня общего и свободного трийодтиронина и тироксина плазмы крови.
2. Уровень тиротропина сыворотки не изменяется, а при проведении теста с тиролиберином стимуляции тиротропина не выявляется.
3. Отмечается повышение поглощения
131
I более 40 % от индикаторной зоны. При радионуклидной сцинтиграфии обнаруживается диффузное повышения включения изотопа тиреоидной тканью.
4.
Отмечается повышение титра
LATS и других тиреоидстимулирующих антител.
5. При анализе иммунограммы выявляется снижение числа Т- лимфоцитов и Т-супрессоров; увеличение количества В-лимфоцитов и Т- хелперов; повышение уровней иммуноглобулинов различных классов и иммунных комплексов.
6. В общем анализе крови отмечается лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения.
7.
В биохимическом анализе крови: гиполипидемия; гипербилирубинемия; гипер-γ-глобулинемия; нарушение толерантности к глюкозе.
8. На электрокардиограмме выявляютя синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, высокий вольтаж ЭКГ, снижение интервала ST и отрицательный зубец Т.
Лечение.Лечение диффузного токсического зоба может включать ком- плексное терапевтическое лечение, хирургическое лечение и терапию радиоактивным йодом. Комплексная медикаментозная терапия направлена на угнетение активности щитовидной железы и устранение симптомов заболевания. Обязательным условием лечения является создание щадящего режима для больного:
