• 
  Общемозговые: сильная головная боль, рвота, угнетение сознания вплоть до комы.Кожа гиперемирована, багровая, дыхание шумное клокочущие, АД 220 мм.рт.ст.
  
• 
  Очаговые: гемиплегия (рука падает как плеть), центральный паралич лицевого нерва ( симптом паруса), корковый парез взора (глаза смотрят на очаг поражения и отвернуты от парализованной конечности). На ногах лягушачье бедро и симптом Бабинского (большой палец смотрит наружу).
  
• 
  Менингиальные симптомы: С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.
  

Диагностика КТ гиперденсивные участки белого цвета(гемосидерин), МРТ, УЗИ сосудов, ликвор под давлением.

5. 
   ТИА: этиология, патогенез, клиника, диф. диагностика, лечения, профилактика.
   

ТИА (острое преходящее нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это эпизод возникновения очаговых неврологических симптомов, в результате фокального церебрального дефицита, причиной которого является кратковременное неадекватное кровоснабжение головного мозга, с последующим восстановлением функций. – транзиторный эпизод неврологической или ретинальной дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ(кратковременное неадекватное кровоснабжение) без формирования морфологических признаков инфаркта ГМ, с восстановлением функций в течении 1 часа(РЕЗУЛЬТАТЫ КТ)

1. 
   Эмболический: Артерио-артериальные эмболы, Кардиогенные эмболы
   
2. 
   Гемодинамический, возникает вследствие затруднения кровотока в результате стеноза магистральной мозговой артерии при условии резкого падения церебрального перфузионного давления.
   

Клиника. Возникает остро, внезапно, без головной боли, тошноты, рвоты, без изменения сознания. Неврологическая симптоматика достигает пика за несколько секунд и держится 5-10 минут. СМ.КЛИНИКУ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА. Диф.: мигрень, парциальные эпиприпадки

Лечение.

• 
  Антиагреганты: 1) ацетилсалициловая кислота: 75 до 325 мг в сутки, клопидогрель (плавикс, тромбонет) 75 мг 1 раз в сутки
  
• 
  При кардиоэмболии антикоагулянты (варфарин, ксарелто) 2,5-5 мг в сутки
  

Туберкулезный менингит: этиология, патогенез, клиника, диф. диагноз, лечение, профилактика.

---

Вторичный, серозный.

Этиология. Возбудитель – микобактерия туберкулеза. Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите всегда вторично. Туберкулезная палочка гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы и др.) попадает в мягкую мозговую оболочку.

Патогенез. Через поврежденный сосудистый барьер, проникает через ГЭБ в субарахноидальное пространство, что вызывает раздражение мозговых желудочков, вызывая излишнюю продукция ликвора. По току СМЖ оседает на основании ГМ, нарушая циркуляцию и отток СМЖ. Вызывая гипертензионный синдром.

Клиническая картина. ОСНОВАНИЕ МОЗГА 2,3 И 4,7,8 ПАРЫ Симптоматика обычно развивается постепенно, начальные проявления неспецифичны, продромальный период 2-3 недели (недомогание, субфебрилитет, умеренная непостоянная головная боль, ночная потливость, беспокойный сон ночью, апатия, снижение массы тела). Постепенно, через несколько недель, по мере нарастания внутричерепного давления, головная боль становится постоянной, появляются тошнота и рвота, сонливость, нечеткие менингеальные симптомы. По мере прогрессирования возникают поражения 3 и 4 пары черепных нервов, птоз, анизокория, расходящиеся или сходящиеся косоглазие. Появляются отчетливые менингеальные знаки, на еще более поздних стадиях – парезы конечностей, возбуждение, бред, галлюцинации, коматозное состояние. Отсутствие адекватной терапии обычно приводит к летальному исходу. После выздоровления часто наблюдаются последствия в виде гидроцефалии, эпилептического синдрома и снижения зрения и слуха.

Диагностика. Ликвор прозрачный, бесцветный, ОПАЛЕСЦИРУЕТ изредка ксантохромный из-за повторных мелких кровоизлияний, давление его отчетливо повышено. Наблюдается умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (50—500 кл./мкл), значительное увеличение содержания белка и резкое снижение концентрации глюкозы и хлоридов, что является диф. признаком.

Лечение в стационаре должно быть длительным. Обычно оно занимает от 6 до 12 мес. До установления чувствительности к антибиотикам в течение первых 2 мес. назначают пять препарата (первый этап терапии): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. После определения чувствительности возбудителя к применяемым антибиотикам возможна коррекция проводимой терапии. Через 2–3 мес. обычно переходят на использование двух препаратов (второй этап терапии): изониазида и рифампицина. В качестве альтернативной схемы этиотропной терапии возможно применять комбинацию парааминосалициловой кислоты (ПАСК) до 12 г/сут (0,2 г/кг массы тела дробно), стрептомицина и препарата изоникотиновой кислоты фтивазида 0,5 г 3–4 раза в день (40–50 мг/кг). Суточные дозировки в значительной степени подбирают индивидуально исходя из конкретной клинической ситуации.

---

Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее иммуноопосредованное заболевание нервной системы, которое характеризуется воспалением, демиелинизацией и аксональной дегенерацией с образованием множественных рассеянных очагов демиелинизации (бляшек) в белом веществе головного и спинного мозга.

Этиология и патогенез. Так, заболевание достоверно чаще встречается при удалении от экватора. Важную роль в возникновении заболевания играют различные инфекции, например герпетическая и коревая, травмы головного мозга, нехватка витамина D, хронические стрессы. Наследственность также может увеличивать вероятность возникновения заболевания. В основе патогенеза заболевания лежит аутоиммунный процесс. Разрушение миелина (демиелинизация) приводит к обратимому (или постоянному) блоку проведения импульсов в центральной нервной системе.

Классификация.

1. 
   рецидивирующе-ремиттирующий (чередование обострений и ремиссий);
   
2. 
   вторично прогрессирующий (развивающийся после предшествующих обострений);
   
3. 
   ремиттирующе-прогрессирующий (сочетание ремиттирующего течения и постепенного прогрессирования);
   
4. 
   первично прогрессирующий (постепенное прогрессирование без отчетливых ремиссий с самого начала заболевания).
   

Фазы заболевания: обострение, ремиссия (полная и частичная), хроническое прогрессирование.

Клиническая картина.

Первые признаки рассеянного склероза обычно возникают после воздействия каких-либо экстремальных факторов (заболевания, инфекции, травмы, операции, перегревания, физические перегрузки, стрессы, роды и т. п.). Наиболее часто заболевание дебютирует чувствительными (преходящие парестезии конечностей), зрительными (неврит зрительного нерва), глазодвигательными (двоение), вестибулярными (приступы головокружения) и двигательными (преходящие парезы) расстройствами, которые обычно исчезают так же внезапно, как и появились, без всякого лечения.

Клиническая триада Шарко (нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь), пентада Марбурга (спастический нижний парапарез, интенционное дрожание, нистагм, отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительных нервов) и секстада Д. А. Маркова (зрительные нарушения, вестибулярномозжечковые расстройства, преходящая диплопия, поражение пирамидной системы, изолированное снижение вибрационной чувствительности, коллоидно-белковая диссоциация в ликворе).

---

• 
  В связи с этим положителен тест «горячей ванны»: во время приема горячей ванны наблюдается субъективное и объективное ухудшение состояния.
  
• 
  Нередко встречается симптом «электрического разряда» Лермитта : при сгибании головы возникает ощущение электрического разряда по ходу позвоночника с иррадиацией в руки и ноги.
  

Лечение 1) лечение обострений; 2) торможение прогрессирования заболевания вне обострения и профилактика обострений; 3) симптоматическая терапия.

При лечении обострений стандартом считается пульс-терапия – внутривенное капельное введение больших доз (1000–1500 мг/сут) глюкокортикоидов (метилпреднизолон).

Профилактику обострений и торможение прогрессирования два последних десятилетия осуществляют различными иммуномодулирующими препаратами:

• 
  – бета-интерферонами (бетаферон, ребиф, авонекс), которые обладают мягкой системной противовоспалительной активностью при регулярном подкожном или внутримышечном введении;
  
• 
  – глатирамера ацетатом (копаксоном), который является синтетическим структурным аналогом миелина и, следовательно, «ловушкой» для активированных лимфоцитов;
  
• 
  – иммуноглобулинами человека для внутривенного введения, оказывающими иммуномодулирующее действие.
  
• 
  Натализумаб, КАПАКСОН(глатирамера ацетат)
  

Сотрясение головного мозга. Клиника, диагностика, лечение

Сотрясение головного мозга (СГМ) —  наиболее лёгкая клиническая форма диффузного транзиторного повреждения мозга, в основе которого лежат метаболические, ионные, нейротрансмиттерные нарушения и нейровоспаление, характеризующаяся отсутствием видимых изменений на компьютерной томографии (КТ).

Патогенез:  сотрясение мозга обусловлено преимущественно инерционной травмой при определённых параметрах углового и трансляционного ускорения

---

• 
  Наблюдается утрата сознания от кратковременной потери ориентации до полного выключения на несколько минут.
  
• 
  По восстановлении сознания некоторое время сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах.
  
• 
  Практически всегда беспокоят тошнота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Нередко наблюдается однократная рвота.
  
• 
  Характерно выпадение памяти на период утраченного сознания (конградная амнезия), реже на период, предшествовавший травме (ретроградная амнезия).
  
• 
  Наблюдается гиперсенситивность органов чувств к обычным (адекватным) раздражителям (звуку, свету и др.), повышается вестибулярная возбудимость.
  
• 
  Выявляются очаговые симптомы: оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вялость зрачковых реакций с удлинением латентного периода, установочный горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации мимических мышц. Эти симптомы носят нестойкий характер и обычно нивелируются к 5—7-му дню после травмы.
  
• 
  Возможны легкие оболочечные симптомы в виде ригидности затылочных мышц.
  
• 
  Отчетливо проявляются признаки вегетативной дисфункции: лабильность пульса и артериального давления, чаще связанные с изменением положения тела, дистальный гипергидроз ладоней и стоп, «игра» вазомоторов, нарушения сна.
  

В случае сотрясения головного мозга отсутствуют изменения при эхоэнцефалоскопии и при лучевых методах исследования. При люмбальной пункции давление ликвора чаще (в 50–55 % случаев) не изменено. В 30 % случаев выявляется умеренное повышение давления, а в 15–25 % – понижение. При исследовании ликвора возможен незначительный гиперальбуминоз. Электроэнцефалография позволяет выявить ирритативные изменения – неравномерность амплитуды и снижение частоты альфаритма, усиление бета– и дельта-активности. Эти изменения могут регистрироваться в течение 1–1,5 мес. после травмы.

Лечение.

1. 
   Покой 24-48 часов
   
2. 
   Нормализация сна, питания, умеренные физические нагрузки, избегание стресса, питьевой режи
   
3. 
   НПВС, триптаны(селективные агонисты 5НТ1-серотониновых рецепторов ЗОЛМИТРИПТАН, ЭЛЕТРИПТАН, СУМАТРИПТАН)
   

Закрытая черепно-мозговая травма. Виды травматических поражений черепа и головного мозга.

Закрытаячерепно-мозговой травма - отсутствует нарушение це­лости покровов головы или имеются раны мягких тканей без поврежде­ния апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей. Глубокие раны, затрагивающие все слои кожи волосистой части головы, равно как и переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением и ликвореей (из носа или уха), относят к открытым черепно-мозговым травмам. При сохранении целостности твердой мозговой оболочки

---

Смотрите также файлы

• Отчет о прохождении преддипломной практике.docx

• Б) валовОй, грошОвый, избалОванный, красИвее, кУхонный, килограммОвый (килогрАммовый), оптОвый, перехОдный, пОгнутый, прИмкнутый, слИвовый, премирОванный.doc

• Анализ воспитывающей деятельности в гбоу школа 1002 за 20202021 учебный год Цель воспитательной.pdf

• Имя Сравни величины.doc

• Система автоматического управления железнодорожным переездом.docx