Файл: Полинейропатии этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.03.2024

Просмотров: 42

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
открытую травму мозга относят к непроникающей, а при ее повреждении – к проникающей. ИЗОЛИРОВАННАЯ +Сочетанная черепно-мозговая травма – травма, сочетающаяся с повреждением других органов и систем вследствие воздействия на организм механической энергии. Комбинированной травмой называется травма мозга и поражение других органов и систем, вызванные несколькими повреждающими факторами (механическое, термическое, химическое, лучевое и другие виды воздействия в любой комбинации).

Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм:

  1. – сотрясение головного мозга;

  2. – ушиб головного мозга легкой степени;

  3. – ушиб головного мозга средней степени;

  4. – ушиб головного мозга тяжелой степени;

  5. – сдавление головного мозга на фоне ушиба;

  6. – сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

  7. Как отдельную форму рассматривают диффузное аксональное повреждение, возникающее главным образом при травме ускорения/замедления.

По тяжести черепно-мозговую травму делят на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести – ушибы мозга средней степени; к тяжелой – ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

  • Наблюдается утрата сознания от кратковременной потери ориентации до полного выключения на несколько минут.

  • По восстановлении сознания некоторое время сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах.

  • Практически всегда беспокоят тошнота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Нередко наблюдается однократная рвота.

  • Характерно выпадение памяти на период утраченного сознания (конградная амнезия), реже на период, предшествовавший травме (ретроградная амнезия).

  • Наблюдается гиперсенситивность органов чувств к обычным (адекватным) раздражителям (звуку, свету и др.), повышается вестибулярная возбудимость.

  • Выявляются очаговые симптомы: оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вялость зрачковых реакций с удлинением латентного периода, установочный горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации мимических мышц. Эти симптомы носят нестойкий характер и обычно нивелируются к 5—7-му дню после травмы.

  • Возможны легкие оболочечные симптомы в виде ригидности затылочных мышц.

  • Отчетливо проявляются признаки вегетативной дисфункции: лабильность пульса и артериального давления, чаще связанные с изменением положения тела, дистальный гипергидроз ладоней и стоп, «игра» вазомоторов, нарушения сна.


ЭТИ СИМПТОМЫ БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНЫ И ВЫРАЖЕНЫ + ОЧАГОВАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СВЯЗАННАЯ С СТРУКТУРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ВЕЩЕСТВА МОЗГА

Лечение.

  1. Восстановление витальных функций: НПВС, интубация

  2. Отек мозга: манитол, фуросемид, гордокс

  3. Микроциркуляция: пентокс, нимотоп, витамин В, Л-лизина эсцинат

  4. Возбуждение и судороги: оксибутират натрия, вальпроевая к-та, диазепам

  5. Противовоспалительная терапия: НПВС, АБ

  6. Не рекомендованы ГКС при отеке мозга из-за ЧМТ

Шкала ком Глазго

Для определения степени угнетения сознания и прогноза используется шкала Глазго(для детей старше 4 лет и взрослых). Согласно этой шкале открывание глаз Е , двигательная активность М и словесные ответы V оцениваются в баллах.



15 –ясное сознание

13-14 – умеренное оглушение

11-12 – глубокое оглушение

9-10 – сопор

6-8 – умеренная кома

4-5 – глубокая кома

3 – терминальная кома

Открытая черепно-мозговая травма. Клиника, диагностика, неотложная помощь

Симптомы открытой черепно-мозговой травмы проявляются сразу после получения травмы.

Угнетения сознания пострадавшего (сохраняется до нескольких минут, может отсутствовать вовсе до комы), учащения дыхания (тахипноэ) и артериальная гипертензия, которые длятся не долго.

Травма может сопровождаться тошнотой и одноразовой рвотой. После возврата в сознательное состояние, больной жалуется на слабость, прилив крови к лицу и голове, холодный и липкий пот.

Головная боль и головокружения могут сохраняться длительное время. Впоследствии может проявляться небольшой горизонтальный нистагм, проявляются менингиальные симптомы в легкой форме, которые проходят в течение первой недели после травмы.

Наличие у больного судорожных приступов может говорить о присутствии ушиба мозга или образовании гематомы.

Для проникающих повреждений характерно присутствие следующих патологических симптомов:

  • нарушение со стороны речи;

  • ограничение двигательной активности;

  • эмоциональная лабильность;

  • общемозговая симптоматика.

Кома часто сопровождает данный вид повреждений. Она является признаком развития внутричерепного кровотечения. 


Выраженная – при отсутствие сознания, сохраняется реакция на болевое раздражение.

Глубокая кома сопровождается полным отсутствием реакции на болевые ощущения, изменениями нормального мышечного тонуса, нарушениями дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. 

Терминальная кома приводит к симметричному расширению зрачков, резко возникающему снижению тонуса мышц, неподвижности глаз, частичному или полному отсутствию рефлексов. Нередко она сопровождается нарушениями в области жизненно важных функций.

Диагностика.

  • Шкала ком Глазго

  • Краниография определение перелома костей основания и свода черепа.

  • ЭхоЭГ положение срединных структур мозга

  • МРТ
    КТ

  1. При открытых и проникающих ранениях на догоспитальном этапе мозговую рану закрывают гемостатической губкой с канамицином и накладывают асептическую повязку.

  2. Больного необходимо доставить в травматологический (хирургический) стационар для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения. При наличии сознания пострадавшего следует транспортировать на носилках лежа на спине без подушки.

  3. Таким образом, гипотензия и гипоксемия должны быть предотвращены или незамедлительно купированы.

  4. Для первой группы необходимо: 1) профилактика аспирационного синдрома; санация трахеобронхиального дерева; 2) адекватная оксигенация, ИВЛ в режиме нормовентиляции легких; 3) нормализация ОЦК; 4) регулирование АД (оптимальный уровень систолического АД в пределах 90-140 мм рт. ст.); 5) подавление болевой импульсации; 6) применение органопротекторов (антигипоксанты, антиоксиданты); 7) использование кортикостероидных препаратов; 8) нейровегетативная блокада (новокаиновые блокады и др.).

  5. Для второй группы показано активное лечение внутричерепной гипертензии. Дополнительно к рекомендациям для первой группы необходимо: 1) ИВЛ в режиме гипервентиляции; 2) салуретики, осмотические диуретики на фоне восстановленного ОЦК (маннитол 1 г/кг массы тела); 3) сернокислая магнезия 25% 10 мл, 40% глюкоза 20 мл на фоне стабильной гемодинамики.

ЛЕЧИМ: ГИПОВОЛЕМИЮ, ОТЕК МОЗГА, БОЛЕВОЙ ШОК, ГИПОКСИЮ, ПОВРЕЖДЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ГМ, КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ РАНЫ.

Эпидуральная гематома

травматическое кровоизлияние в эпидуральное пространство, расположенное между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровоизлияния чаще всего служит поврежденная средняя оболочечная артерия, иногда вены, в том числе диплоические.


  • Наиболее частой является классическая клиническая картина эпидурального кровоизлияния, характеризующаяся выраженным светлым промежутком.

  • Типична непродолжительная утрата сознания с его последующим восстановлением или сохранением некоторой оглушенности.

  • Пострадавший жалуется на головокружение, слабость, умеренную головную боль.

  • Наблюдается ретро- и конградная амнезия, невыраженная анизорефлексия, некоторая асимметрия носогубных складок, легкие менингеальные знаки, спонтанный нистагм. Длительность светлого промежутка варьирует от 30-40 мин до нескольких часов.

  • По прошествии светлого периода состояние пострадавшего резко ухудшается. Нарастает головная боль, появляются тошнота и рвота, психомоторное возбуждение сменяется быстро прогрессирующим расстройством сознания: от оглушенности до сопора и комы.

  • Иногда наблюдается стремительное угасание сознания с переходом сразу в кому. Отмечается брадикардияартериальная гипертензия; в неврологическом статусе — нарастающий брахиоцефальный парез (парез лицевого нерва и мышечная слабость в верхней конечности) с противоположной гематоме стороны.

  • На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, а затем и отсутствие реакции на свет. В отдельных случаях эпидуральной гематомы на первый план выходит очаговая симптоматика (парез, анизокория), опережающая развитие симптомов сдавления головного мозга.

  • Нередко эпидуральная гематома протекает со стертым светлым периодом. Как правило, в таких случаях первоначально происходит глубокое нарушение сознания (кома), и ЧМТ расценивается как тяжелая. Спустя несколько часов кома сменяется сопором, становиться возможен некоторый словесный контакт с пациентом. По поведению пострадавшего становиться понятно, что у него интенсивная головная боль. Обычно отмечается легкий или умеренный гемипарез. Такой не ярко выраженный светлый период может продолжаться от нескольких минут до суток.

  • Относительно редко встречается эпидуральная гематома без светлого периода. Наблюдается обычно при тяжелой ЧМТ с множественным повреждением головного мозга. Коматозное состояние развивается сразу же после травмы и остается без изменений.


На КТ двояковыпуклая линза.
Целью консервативной терапии является устранение факторов вторичного повреждения головного мозга: гипоксии, гипоксемии, артериальной гипотонии, внутричерепной гипертензии, церебральной гипоперфузии, гипертермии, гиперкарбии, гипо-и гипергликемии, анемии, судорожный синдром.суб


Рекомендовано хирургическое удаление острой эпидуральной гематомы объемом более 35 см3, толщиной более 15 мм независимо от степени бодрствования. Костно-пластическая трепанация в проекции гематомы

Субдуральная гематома. Клиника, диагностика, лечение.

Субдуральная гематома – травматическое кровоизлияние в субдуральное пространство, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральные гематомы развиваются как на стороне травмы, так и на противоположной. Субдуральная имеет плоскую форму (серповидно-плоскостная форма). Источником субдуральной гематомы служат поврежденные пиальные вены в месте их впадения в синусы.