Файл: Полинейропатии этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).docx

Скачать файл (2,71Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.03.2024

Просмотров: 44

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота.
В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.
Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения.
Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.
Среди очаговых симптомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне.

Для субдуральной гематомы на КТ чаще выявляется серповидная зона повышенной плотности. Лечение консервативно как и при эпидуральной гематоме.

Хирургическое: объемом более 35 см3 толщиной более 10 мм или смешении срединных структур более 5 мм костно-пластическая трепанация или декомпрессионная трепанация черепа.

Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, клиника, диф диагностика, лечение.

Внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются разрыв аневризмы в основном в местах бифуркации или артериовенозные мальформации.

Клиника. Происходит внезапно на фоне психоэмоционального напряжения или физической нагрузки.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.
Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности.
Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния.
Часто развиваются эпилептические припадки.
Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных.
Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии.

Диагностика: кт, мрт, ангиография, люмбальная пункция=кровь в ликворе в трех пробирках!!

Лечение. Нимодипин для предотвращения сосудистого спазма перорально по 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня. +ГЕМОСТАТИКИ+РЕГУЛЯЦИЯ ВИТАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ И КУПИРОВАНИЕ ОТЕКА МОЗГА

Эндоваскулярное лечение аневизмы (введение в полость пружины), клипирование шейки аневризмы

Внутримозговые гематомы. Клиника, диагностика, лечение

Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга.

Общемозговые симптомы

У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная

головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения.

Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления. +МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

Диагностика. В диагностике гематом на амбулаторно-поликлиническом этапе используется эхоэнцефалоскопия , при проведении которой выявляется нарастающая в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону.

Большое значение в диагностике гематом придается КТ, при которой отчетливо визуализируются как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами.

Ангиографическими признаками гематом являются смещение и деформация сосудистой сети мозга, наличие бессосудистой зоны, выход контраста из сосуда.

Опухоли ГМ

• Клинически опухоли часто классифицируют по месту расположения: супратенториальные (опухоли полушарий), субтенториальные (опухоли ствола и мозжечка)

• Из соображений практического удобства опухоли подразделяют на внемозговые (менингиома, невринома, аденома гипофиза) и внутримозговые (глиома).

• Врожднные: дермоиды, тератома, краниофарингиома

Клиническая картина опухолей головного мозга складывается из нескольких групп симптомов: 1) общемозговые; 2) очаговые; 3) симптомы «по соседству»; 4) симптомы «на отдалении». Очаговые (первичные) симптомы обусловлены непосредственным воздействием (сдавлением или разрушением) опухоли на ткань мозга. Симптомы «на отдалении» обычно появляются при дислокации, вклинении и компрессии определенных структур (наиболее часты височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинения).

Общая симптоматика опухолей связана с нарушением трофики головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Головная боль
вынужденное положение головы при опухолях желудочков
Рвота – также частый симптом опухоли. Обычно возникает по утрам натощак, неожиданно, как правило, без предшествующих тошноты, отрыжки, болей в животе, вне связи с приемом пищи, нередко при перемене положения головы, на высоте головной боли. При раздражении дна IV желудочка может выступать в роли очагового симптома. В этих условиях ей нередко сопутствует икота. Более выражена на начальных этапах болезни, особенно при опухолях задней черепной ямки.
Головокружение (системное и несистемное) встречается почти в половине наблюдений. Чаще возникает приступообразно, сочетается с головной болью, рвотой, вегетативно-сосудистыми реакциями, сопровождается чувством страха («синдром гибели мозга»).
Изменения на глазном дне . Наиболее частый вариант – застойный диск зрительного нерва. Степень выраженности отека диска определяется темпом нарастания внутричерепного давления.
Психические расстройства постепенно обнаруживаются практически у всех больных. По мере прогрессирования роста опухоли нарушаются память, мышление, восприятие, способность сосредотачиваться. Возможны недооценка тяжести состояния, мория (нелепые замечания и шутки), апатико-абулические проявления.
Нарушения сознания постепенно прогрессируют. Расстройства сознания носят как непродуктивный (оглушение, сопор, кома), так и продуктивный характер (бред, галлюцинации, сумеречные состояния). Иногда психические расстройства могут иметь топико-диагностическое значение («лобная» психика, ирреальность окружающего мира или галлюцинации височного генеза, амнезия, аспонтанность и акинезия при патологии мозолистого тела).
Эпилептический синдром встречается в среднем у каждого третьего больного. Эпилептические припадки более свойственны начальным стадиям опухолей, их характер весьма полиморфный. Эпилептические припадки опухолевого генеза, в отличие от пароксизмов другой природы, обычно сопровождаются очаговыми симптомами, которые вначале носят преходящий характер, постепенно становясь постоянными.
Оболочечные симптомы чаще обнаруживаются при метастазах и особенно диффузном карциноматозе оболочек. Их появление обычно обусловлено внутричерепной гипертензией, пролабированием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, а также местным воздействием прорастающей опухоли.
В спинномозговой жидкости достаточно характерны следующие изменения: белково-клеточная диссоциация, ксантохромия и атипичные клетки опухоли.

Диагностика: кт, мрт, исследование глазного дна, ЭЭГ, люмбальная пункция, рентгенография черепа, сцинтиграфия.

Нейроэктодермальные
оболочечно-сосудистые
туберогипофизарные
костные
метастатические

Общие принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая, симптоматическая.

Опухоли спинного мозга

Они подразделяются на две основные группы – интрамедуллярные и экстрамедуллярные – и встречаются в соотношении 1: 4. Среди последних выделяют эпидуральные, субдуральные, смешанные. Среди экстрамедуллярных опухолей доминируют менингиомы и невриномы, среди интрамедуллярных – глиомы (эпендимомы и астроцитомы).

Общая симптоматология опухолей :

Синдром поперечного поражения спинного мозга (двигательные и чувствительные расстройства проводникового характера, нарушение функций тазовых органов).
Механическая блокада субарахноидального пространства.
Белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости.
Симптом ликворного толчка (усиление корешковых болей при проведении пробы Квекенштедта).
Симптом вклинивания (нарастание проводниковых расстройств после люмбальной пункции).
Симптом корешковых болей положения (стоя боли менее выражены, чем лежа).
Симптом остистого отростка ( при перкуссии позвонка возникают сегментарные или проводниковые боли и (или) парестезии) .
Изменения позвонков (разрушение структуры позвонка, симптом Эльсберга – Дайка).

НЕВРАЛГИЯ+ПОЛНОЕ ПОПЕРЕЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ+С-М БРОУН-СЕКАРА

Экстрамедуллярные опухоли. В типичных случаях можно проследить три последовательные стадии: 1) невралгическая – боли по ходу того корешка, который оказывается компремирован опухолью; 2) броун-секаровская (поражение половины поперечника спинного мозга); 3) параплегическая (поперечное поражение спинного мозга). Симптомы ликворного толчка, вклинивания, корешковых болей положения, остистого отростка, изменения в позвонках определяются преимущественно при экстрамедуллярных опухолях.

Интрамедуллярные опухоли. Протекают в две стадии: сегментарных расстройств и присоединения проводниковых расстройств. Сегментарная стадия дебютирует в двух вариантах: 1) сирингомиелитическом (диссоциированные сегментарные нарушения чувствительности – при поражении задних рогов); 2) полиомиелитическом (вялые миотомные парезы – при поражении передних рогов). С течением времени при прогрессирующем росте опухоли присоединяются проводниковые расстройства – двигательные и чувствительные (нисходящего типа с непостоянством верхнего уровня), а также нарушение тазовых функций. Спинномозговая жидкость на первых этапах остается интактной. Корешковые боли, симптомы вклинивания и ликворного толчка, изменения на спондилограммах нехарактерны.