Файл: 1 Билет Биохимия наука, изучающая вещества, входящие в состав живых организмов, их превращения, а также взаимосвязь этих превращений с деятельностью органов и тканей..pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.04.2024
Просмотров: 178
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
47
• Стадия II - окисление холестерина растворенным в реакционной смеси кислородом воздуха в присутствии холестериноксидазы, в результате чего образуется холестенон и перекись водорода: [холестерин + О
2
]
(холестериноксидаза→) [холест-4-ен-З-он +
+ Н
2
О
2
].
• Стадия III - определение продуктов реакции (Н
2
О
2
или холест-4-ен-З-она) либо убыли кислорода в процессе ее протекания.
Накопление холестенона в процессе реакции количественно можно оценить спектрофотометрически по изменению светопоглощения при длине волны
240 нм.
В ферментативном методе для определения концентрации триглицеридов используют последовательное протекание четырех реакций, осуществляемых липопротеиновой липазой, глицеринкиназой, глице- ринфосфатоксидазой и пероксидазой.
• На первом этапе липопротеинлипаза катализирует гидролиз три-глицеридов с образованием свободных жирных кислот и эквимо-лярного количества глицерина:
[триглицериды] (липопротеиновая липаза →) [глицерин + жирные кислоты].
• Глицерин посредством глицеринкиназы в присутствии АТФ преобразуется в глицерин-3-фосфат и аденозин-5- дифосфат (АДФ): [глицерин] (глицеринкиназа →) [глицерил-3-фосфат + АДФ].
• Затем глицерил-3-фосфат преобразуется под действием глице-ринфосфо-3-оксидазы в дигидроацетонфосфат и эквимолярное количество перекиси водорода:
[глицерил-3-фосфат + О
2
] (глицеринфосфатоксидаза →) [диги-дроацетонфосфат + 2Н
2
О
2
].
• Перекись водорода в присутствии пероксидазы вступает в реакцию с р-хлорфенолом и р-аминофеназоном (р- аминоантипирин) с образованием окрашенного хинониминового остатка. Интенсивность окраски производного хинонимина прямо пропорциональна концентрации триглицеридов в пробе: [Н
2
О
2
+ 4-аминофеназон + 4-хлорфенол]
(пероксидаза →) [хино-нимин + 4Н
2
О].
Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически пропорциональна концентрации триглицеридов в пробе.
4. калий натрий хлор
Калий
Нормальное содержание калия в сыворотке крови 3,5-5,0 ммоль/л.Состояния и заболевания, которые могут приводить к гипокалиемии (дефициту калия в сыворотке):
длительный прием мочегонных средств (особенно салуретиков и осмотических диуретиков);
потеря желудочно-кишечных жидкостей с рвотными или каловыми массами;
длительное применение стероидных гормонов;
уменьшение потребления калия;
хроническая почечная недостаточность;
болезнь Кушинга.
Причины гиперкалиемии (повышенного уровня калия в крови):
почечная недостаточность нефротического происхождения;
обширные ожоги, травмы;
хроническая надпочечниковая недостаточность;
острое обезвоживание;
применение калийсберегающих диуретиков;
анурия любого происхождения;
диабетическая кома до начала инсулинотерапии.
48
Натрий
Нормальное содержание натрия в сыворотке крови – 135-145 ммоль/л.
Причины гипонатриемии:
нефротический синдром;
декомпенсированный сахарный диабет;
цирроз печени с асцитом;
повышенная секреция антидиуретического гормона (при гипотиреозе, внутричерепных кровоизлияниях, менингите, опухолях мозга);
хроническая почечная недостаточность;
поликистоз почек;
пиелонефрит;
прием мочегонных средств.
Причины гипернатриемии:
несахарный диабет;
повышенная потеря воды через дыхательные пути при лихорадке, одышке;
гиперальдостеронизм;
заболевания почек, протекающие с олигурией.
Хлор
В норме в сыворотке крови содержание хлора составляет 97-115 ммоль/л.
Привести к развитию гипохлоремии могут следующие заболевания и состояния:
обильное потоотделение вследствие лихорадки, пребывания в условиях жаркого климата;
многократная рвота при высокой кишечной непроходимости, стенозе привратника, кишечных инфекциях;
заболевания почек с выраженным нефротическим синдромом;
почечная недостаточность;
почечный диабет;
бесконтрольное применение мочегонных средств;
диабетический ацидоз.
Вызвать гиперхлоремию может обезвоживание организма, декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся отеками, поступление с пищей значительного количества хлорида натрия.Определение хлора в крови врач назначает для диагностики и контроля над лечением заболеваний почек, несахарного диабета,.Содержание хлора в организме зависит от баланса процессов: поступления хлора с пищей, распределения хлора в организме и выведения с мочой и калом. количественное определение хлора выявляется биохимическим анализом крови
14 билет
1.
Источники
и
пути
использования
аминокислот
в
тканях
Основным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Их всасывание осуществляется с помощью специфических белков-переносчиков путем активного транспорта. В кишечнике возможно всасывание небольших количеств дипептидов и негидролизованных белков, которые всасываются путем пиноцитоза и внутри клетки гидролизуются протеиназами лизосом.
Не всосавшиеся аминокислоты используются в нижних отделах кишечника для жизнедеятельности микрофлоры.
Микрофлора кишечника распологает набором ферментных систем, катализирующих превращения пищевых
49 аминокислот. Благодаря этому в кишечнике образуются ядовитые продукты распада аминокислот: фенол, индол, скатол, а также нетоксичные соединения- спирты, амины,
ЖК, кетокислоты.
Диаминокислоты, орнитин и лизин, подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием путресцина и кадаверина, которые всасываются в кровь и выделяются с мочой. Из ароматических аминокислот образуются биогенные амины, при разрушении боковых цепей - ядовитые продукты обмена: из тирозина - крезол и фенол, из триптофана - скатол и индол. После всасывания эти продукты в печени обезвреживаются и выводятся с мочой.
Из пищеварительного тракта аминокислоты всасываются в кровь. Основная часть аминокислот постпуает в печень.
Использование аминокислот в организме.
1. Синтез сферических тканевых белков, ферментов, гормонов
2. Синтез пептидов ( глутатион, ансерин, карнозин), пептидных гормонов(вазопрессин, окситоцин), производных аминокислот ( катехоламины, тироксин).
3. Синтез заменимых аминокислот.
4. Синтез азотосодержащих соединений ( пурины, пиримидины, мочевая кислота, креатин, никотинамид).
5. Синтез углеводов.
6. Синтез липидов.
7. Катаболизм аминокислот.
Расщепление аминокислот происходит если:
-аминокислоты , освобождающиеся при обновлении белков, не используются для биосинтеза новых белков
-если с пищей поступает количество белка, превышающее потребности синтеза белков в организме, поскольку аминокислоты не депонируются.
-неполноценный состав пищевого белка, не удовлетворяющий по аминокислотному составу потребностей синтеза. Отсутствие одной из необходимого набора аминокислот для биосинтеза белка является предпосылкой для распада всех остальных.
-во время голодания при энергетическом дефиците.
2.
Гликолиз
Регуляторные ферменты - гексокиназа(глюкокиназа), фосфофруктокиназа, пируваткиназа.- катализируют необратимые реакции гликолиза
Аэробный гликолиз - распад глюкозы до 2 молекул пирувата, который происходит в аэробных условиях и сопровождается синтезом
8 молекул
АТФ.
Анаэробный гликолиз - распад глюкозы до 2 молекул лактата без участия кислорода. Энергетический выход - 2 молекулы
АТФ.
Аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О - включает аэробный гликолиз и последующее окисление 2 молекул пирувата в общем пути катаболизма. При этом синтезируется 38 молекул АТФ
Аэробный гликолиз - ферментативный процесс, который включает в себя 10 реакций. Все эти реакции протекают в цитозоле клетки. В последовательности реакций можно выделить два этапа. На первом этапе из молекулы глюкозы образуются 2 триозы: глицероальдегид-3-фосфат(ГАФ) и дигидроксиацетонфосфат(ДАФ). Этот этап идет с затратой энергии.
1
этап:
1. Фосфорилирование глюкозы гексокиназой(глюкокиназой) с образованием глюкозо-6-фосфата, которое идет с затратой
АТФ.
2.
Изомеризация глюкозо-6-фосфата во фруктозу-6-фосфат при участии фосфоглюкоизомеразы.
3.
Фосфорилирование фруктозо-6-фосфата фосфофруктокиназой с затратой
АТФ.
4.Альдольное расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата, катализ. альдолазой, с образованием триоз ГАФ и ДАФ
5.
Изомеризация
ДАФ и
ГАФ под действием триозофосфатизомеразы.
Первый этап гликолиза требует затраты 2 молекул АТФ и приводит к образ 2 молекул ГАФ
50
2 этап:-гликолитическая оксидоредуктация. обеспечивает синтез АТФ. В него вступают 2 молекулы ГАФ, поэтому коэф для всех послед реакций гликолиза равен
2.
6. Дегидрирование ГАФ НАД-зависимой глицероальдегидфосфатдегидрогеназой при участии фосфорной кислоты, котороее приводит к образованию
1,3-бисфосфоглицерата, содерж макроэргическую связь.
7.
Превращение
1,3-бифосфоглицерата в
3-фосфоглицерат под действием фосфоглицераткиназы, сопровождающееся субстратным фосфорилированием
АДФ.
8.
Изомеризация
3-фосфоглицерата в
2-фосфоглицерат, катализ фосфоглицератмутазой
9. Дегидротация 2-фосфоглицерата ферментом енолазой с образованием фосфоенолпирувата, содерж макроэргическую связь
10. Образование пирувата из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы, сопряженное с субстратным фосфорелированием АДФ
Значение:
2. Энергетическое. Аэробный гликолиз - 8 АТФ, превращ 2 пируватов в 2 ацетил КоА = 6АТФ, окисление 2 ацетилКоА
-
24
АТФ.
ВСЕГО
38
АТФ
Состоит
из
3
этапов:
1.
Гликолитические реакции до образования пировиноградной кислоты(10 реакций)
2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты с образованием ацетил-КоА и НАДН2 3.
Окисление ацетил-КоА в
ЦТК
Второй и третий этап протекает в митохондриях. Окислительное декарбоксилирование ПВК проиходит под действием пируватдегидрогеназного комплекса (состоит из трех ферментов и пяти коферментов). В результате реакции образ ацетил-КоА, НАДН2,СО2
Анаэробное
окисление
глюкозы.
10 реакций идентичны реакциям аэробного гликолиза. Отличаются 11-ой реакцией, в которой идет восстановление пирувата в лактат под действием лактатдегидрогеназы. Эта реакция необходима для регенерации НАД+ из НАДН+Н без участия митохондриальной цепи переноса электрона в ситуац когда клеткам мало кислорода
Выход АТФ: на первом этапе затрач 2 молекулы АТФ(гексокиназная и фруктокиназная реакция) На втором этапе выход 4 молекул АТФ(субстратное фосфорилирование, фосфоглицераткиназная и пируваткиназная)
Значение:
1.
Единственный путь окисления глюкозы в бескислородных условиях.
2.
Энергетическое
- выход
2 молекул
АТФ
3. Пластическая - в десятой реакции образ пировиноградная кислота - из нее образ заменимые аминокислоты,
51 холестерин, кетоновые тела, высшие жирные кислоты. В 4 реакции образ диоксиацетонфосфат - из него образ глицерол-3-фосфат
- из него триглицериды и глицерофосфолипиды.
Молочная кислота в печени используется для синтеза глюкозы и гликогена, в миокарде является источником энергии
3. Витамин Е
Витамин Е,токоферол,антистерильный
В струкрутре имеется ароматический спирт токол и боковая изопреноидная цепь, котоая у токоферолов полностью гидролизована. Различные токоферолы отличаются друг от друга числом расположения метильных группв бензольном кольце. Самый активный- альфа-токоферол.
Источники
Растительные масла: подсолнечное, хлопковое, кукурузное; семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки.
Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.
Суточная потребность = дети до 1 года жизни - 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери),
взрослые - 0,3 мг/кг.
Симптомы гиповитаминоза
Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. Дистрофия скелетных мышц считается наиболее универсальным проявлением авитаминоза Е. Наиболее тяжелые поражения отмечаются в диафрагме. Мышечные волокна подвергаются распаду, а в некротизированных волокнах откладываются соли кальция.
В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.
Недостаточность также может провоцировать сокращение длительности жизни красных кровяных клеток
(эритроцитов). Исследования на животных доказывают, что при дефиците витамина Е могут также страдать сердечная мышца и репродуктивные функции организма.
Биороль
1. Альфа-токоферол является наиболее мощным природным антиоксидантом.угнетающим свободно-радикальные процессы,защищает ненасыщ жир кислоты от пероксидации,клеточные и субклеточные мемраны от повреждения
2. 2 повышает биологическую активность вит А,увеличивает эффективность тканевого дыхания
3. Стимулирует синтез гемма,синтез гемоглобина,моиглобина.цитохромов,каталазы,пероксидазы
4.
Кетонемия
и
кетонурия.
Обнаружение
кетоновых
тел
в
моче
Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА, а затем с током крови доставляются к клеткам тканей, где окисляются с освобождением энергии. Содержание кетоновых тел колеблется в крови в пределах 100-600 мкмоль/л.
В моче в норме не обнаруживаются. Процесс образования кетовых тел (кетогенез) усиливается при недостатке в организме углеводов, когда главным источником энергии являются тканевые резервы жиров. Кетонемия – повышение содержания кетоновых тел в крови, кетонурия – появление их в моче, характерны для голодания, сахарного диабета. Кетоновые тела обеспечивают энергией все ткани организма кроме печени, а для головного мозга (в отсутствии глюкозы) являются важным источником энергии.
При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон.
Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.
52
Длительная чрезмерная продукция кетоновых тел (кетоз) приводит к развитию метаболического ацидоза, сдвигу рН, нарушению нормального течения всех видов обмена веществ.
1. Проба Легаля на ацетон.
-Внести 5 капель исследуемого раствора+5 капель NaOH + 5 капель нитропруссида натрия – появляется оранжевое окрашивание.
-Добавить 3 капли ледяной уксусной кислоты – наблюдается появление вишнево-красного окрашивания.
2. Проба Либена на ацетон
-Прибавить к 1 мл мочи 0,5-1 мл NaOH и 5-6 капель раствора йода в KI
-Перемешать. В присутствии ацетона появляется желтоватый осадок, имеющий характерный запах йодоформа.
1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 38