Остеомиелит челюстей - инфекционно-аллергический гнойно-некротичес-кий процесс, который развивается в кости под воздействием внешних (физичес-ких, химических, биологических) и внутренних (нейрогуморальных, аутоинток-сикационных) факторов и может распространяться на окружающие ткани.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще - в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют реже, чем муж-чины, что обусловлено более внимательным ухолом за зубами и своевременным обрашением к врачу.
Этиология, патогенез. Непосредственной причиной развития остеомиелита челюстей являются, как правило, гноеродные микроорганизмы.

Факторы, определяющие характер течения одо тогенного остеомиелита че-люстей:

• 
  реактивность и резистентность организма;
  
• 
  возраст больного;
  
• 
  локализация гнойного очага - альвеолярный отросток, тело челюсти, ветви нижней челюсти
  
• 
  источник инфицирования (место нахождения причинного зуба);
  
• 
  распространенность патологического процесса;
  
• 
  присоединившиеся осложнсния.
  
• 
  Патогенез остеомиелита сложен и полностью не изучен. Предложено несколько торий развития остсомиелита, которые при детальном изучении вопроса не исключают, а дополняют друг друга.
  
• 
  Тромбоэмболическая (Э. Лексер, 1884) и сосудистая (А.А. Бобров, 1889) те-ории. Авторы высказали мненис, что травма не является единственным факто-ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани. Согласно выеуказанных теорий, бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило изучение особенностей кровоснабжения длинных трубчатых костей у новорожленных и летей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпи-физарной. В растушей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В работах анатомов было выяснено, что конце-вой тип сосудов характерен только в период внутриутробной жизни плода; в дальнейшем система концевых капилляров превращается в хорошо анастомо-зированную систему сосулов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабже-ния челюстей с развитой системой анастомозов.
  
• 
  С резкой критикой работ Э. Лексера выступил Генке (1903), который на основании опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорга-низмов в костномозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.
  
• 
  Аллергическая теория. Выдающаяся роль в изучении патогенеза остомие-лита принадлежит С.М. Дерижанову (1940). Он экспериментально изучал вероятность развития остеомиелита у животных после одновременной сенсиби-лизации лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел: при введении сенсибилизированному кролику в вену уха разрешающей дозы лошадиной сыворотки и незначительного количества микробных тел даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приводило к развитию остеомиелита; острый инфекционный остеомиелит также был получен при введении разрешающей дозы смеси в костно-мозговую полость. Таким обра-зом, работы С.М. Дерижанова подтверждают, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии
  
• 
  "дремлющей" инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса не играют принципиального значения. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезс гематогенного остеомие-лита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остео-миелита челюстей.
  

---

Началу процесса предшествуют инфекционные (грилп, ангина и др.) или аллергические заболевания (ринит, медикаментозная аллергия и др.), либо па-рааллергичсские реакции (переохлажление, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).

При изучении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний нами установлено, что в анамнезе у больных с острым остеомиелитом чаще отмеча-лись острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), хронические тонзиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародонта (пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Таким об-разом, эти заболевания являются предрасполагающими факторами развития остсомиелита.

Острая стадия остеомиелита длится 1-2 недели, при обширных костных поражениях - около 3 недель.

Клинические проявления. Больные жалуются на интенсивную локализованную или разлитую боль в области челюсти, головную боль, нарушение сна, слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость, повышен-ную раздражительность или апатию. Первые клинические проявления острого остеомислита челюстей схожи с таковыми при обострении хронического пери-одонтита, но вскоре локальная боль в челюсти сменяется более интенсивной и распространенной с иррадиацией по холу ветвей тройничного нерва. В неко-торых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, и на первый план выступают быстро прогрессирующие симптомы интоксикации. При распространении гнойно-воспалительного процесса за пределы челюсти больные жалуются на болезненную припухлость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, нарушения дыхания и речи.

Повышение температуры тела почти с одинаковой частотой регистрируют при различных острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей.

Нами зафиксировано повышение температуры тела свыше 38 °С у 43 % больных с острым остеомиелитом челюстей, у 50 % больных температура тела колебалась в пределах 37-38 °С, у 7 % обследуемых температура тела была в пределах нормы.

Общес состояние больных в острый период заболевания чаше средней степени тяжести или тяжелое. Объективно: больной бледен, вял, заторможен; на фоне повышения температуры тела сознание сохранено, но иногда - нару-шено, вплоть до бреда; тоны сердца приглушены, пульс учащен. Впрочем, если интоксикация выражена нерезко, то общее состояние страдает незначи-тельно.

---

При обследовании челюстно-лицсвой области у больных с острым остео-миелитом челюстей развиватся симптомы, характерные и для других острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей. Размеры припухлости лица зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости гиперемированная, отечная, ее невозможно взять в складку. При пальтании определяют плотный, малоподвижный, болезненный воспалитель-ный инфильтрат, в центре которого может опрелеляться флюктуация.

У 20 % обследованных нами больных при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов обнаружен симптом Венсана (парестезия нижней губы).

Открывание рта ограничено в результате вовлечеция в воспалительный процесс жевательных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда развивается воспа-лителыгая контрактура.

Изо рта исходит гнилостный занах, язык обложен, слюна густая и тягучая в связи с угнетением секреции. В начале заболевания причинный зуб ненол-вижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенныс зубы. После удаления зуба из лунки выделястся гнойное содержимос. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется незначительная сглаженность и утолшение альвеолярного отрост-ка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На 3-и-4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка, и при надавливании из-под нее выделяется гной.

Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства развиваются абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей, которые, согласно нашим данным, развиваются у 67 % больных острым одонтогенным остеоми-слитом челюстей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса.

По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсги, ха-рактсризуется более тяжелым клиническим течением, вовлечением в патоло-гический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей, обус-ловливающих развитие самостоятельных нагноительных процессов

B

отдаленных от основного очага участках.

---

Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения пломбировочного материала за пределы корня зуба, то есть при его соприкосновении с костной тканью. А.М. Политун и соавторы (2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой лля пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы доказали, что все пломбировочные материалы более или менес токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальлегилсодержащие силеры (резорцин-формалиновая паста). Формальдегид вызывает физическое и хими-ческое травмирование нерва (практически его бальзамирование). Физическая и химическая травмы костной ткани приводят к ее деструкции. При длитель-пом нахождении в тканях формальдегил оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутагенное, канцерогенное, токсическое действие на органы кроветворения и иммунной защиты). Таким образом, может развиться токсический остеомиелит.
Диагностика. В первые дни после развития острого олонтогенного остеомислита челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только пато-логические процессы, обусловленные имеющимся хроническим периодонти-том. Первыс костные остеомиелитические изменения на рентгенограмме можно обнаружить не ранее чем на 10--14-е сутки или спустя 2-3 недели после начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами остеолиза и некроза.

B крови увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов (от 12-20 × 10°л до 30 × 10°/л), появляются молодые формы - миелоциты, юные, палочкоялерные; развиваются эозино- и лимфопения.

СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и достигает показателей 15-40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменения, как правило, огсутствуют, лишь у ослабленных больных возможно снижение содержания гемоглобина.

У 62 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 38 % - показатели неспеци-фической клеточной защиты организма снижены. Плохим прогностическим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности орга-низма.

---

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюстей достаточно сложная. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стацио-нар, диагноз был установлен правильно. При обследовании пациентов в поли-клинике 64,5 % из них был установлен ошибочный диагноз - периостит че-люсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.

Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патоло-гического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки после начала заболевания, поэтому этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита практической ценности не представляет. Автор издания согласен с мнением Л.Г. Шаргород-ского, что диагностировать острый одонтогенный остеомиелит в течение первых дней заболевания в условиях поликлиники без дополнительных мегодов обследования невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо.

Дифференциальная диагностика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться на со-вокупности симптомов. Острый одонтогенный остсомиелит челюстей диффе-ренцируют с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстно-лицевой области, специфическими воспалитель-ными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом), злокачественными но-вообразованиями.

7. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

---

Смотрите также файлы

• Анафилактикалы шок.ppt

• Памятка. Что нужно знать родителям подростков о мефедроновой зависимости.docx

• Описание работы.docx

• Галюс З. Теоретические основы электрохимического анализа. Полярография, хроновольтамперометрия, хронопотенциометрия, метод вращающегося диска.pdf

• Решение Работу потенциальной по перемещению частицы можно определить по формуле Ответ Найти.docx