Смерть при крупозной пневмониинаступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

16. Абсцесс легкого: этиология, виды, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Абсцесс легкого – это гнойно – деструктивный ограниченный процесс в лёгкиз.

Этиология:

Поражение рта и ЛОР – органов

Аспирация

Поражение сосудов легких

Сепсис

Травматические повреждения

Виды

Центральный

Переферический

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени

Клинико – морфологическая характеристика

В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх.
Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса.

Осложнения

Гнойный плеврит

Пиопневмоторакс

Легочное кровотечение

Исходы: выздоровление, летальный исход бывает редко.

17. Рак легкого. Этиология, принципы классификации. Предраковые изменения бронхов и легкого.

Рак легкого - злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра.

---

Этиология рака легкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях с генетическими факторами.

Классификация рака легкогоучитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.

По локализации выделяют:

1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

2) периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

3) смешанный (массивный).

По характеру роста выделяют:

1) экзофитный (эндобронхиальный);

2) эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют:

1) бляшковидный;

2) полипозный;

3) эндобронхиальный диффузный;

4) узловатый;

5) разветвленный;

6) узловато-разветвленный;

7) полостной;

8) пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому строе­нию и уровню дифференцировки);

2) мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоци-топодобный, промежуточноклеточный), комбинированный;

3) аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альве-олярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

4) крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;

5) железистоплоскоклеточный рак;

6) карциноидная опухоль;

7) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэ-пидермоидный рак и др.

Предраковые изменеия бронхов и легкого

К предраковым заболеваниям легких относят хронический бронхит, пневмосклероз, хронические нагноительные процессы в легких, некоторые формы хронического туберкулеза, аденому бронхов, кисты, поликистоз, доброкачественные изменения в бронхах

18. Болезни пищевода: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Классификация болезней пищевода

1. Пороки развития

• 
  сужение пищевода
  
• 
  полная непроходимость
  
• 
  полное отсутствие пищевода
  
• 
  врожденный пищеводно – трахеальный свищ
  

2. Повреждения

• 
  травматические (наружные и внутренние)
  
• 
  ожоги и их последствия
  
• 
  инородные тела
  

---

3. Функциональные нарушения

• 
  атония
  
• 
  ахалозия
  

4. Заболевания

• 
  дивертикулы
  
• 
  воспалительные процессы (эзофагит, tbc)
  

5. Опухоли

• 
  доброкачественные
  
• 
  злокачественные
  

Клинико-морфологическая характеристика

Затруднение или болезненное ощущение при глотании

Боли во рту

Тошнота

Рвота

Вздутие брюшной стенки

Напряжение брюшной стенки

Дисфагия

Гиперсаливация

Осложнения

Пищеводные кровотечения

Перфорация стенки пищевода

Рак пищевода

Функциональные расстройства

Исходы

Выздоровление или переход в хроническую форму

---

19. Гастрит: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, исходы.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка

Классификация

По распространенности

1. 
   Диффузный гастрит
   
2. 
   Очаговый гастрит
   

По локализации

1. 
   Фундальный
   
2. 
   Антральный
   
3. 
   Пилороантральный
   
4. 
   Пилородуоденальный
   

По активности

1. 
   Активный или обострящийся
   
2. 
   Неактивный или ремиссирующий
   

Этиология

Инфекционные агенты

Химические воздействия

Измененная реактивность

Заболевания пищеварительных органов

Хронический стресс

Пищевые погрешности

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.
Клинико – морфлогическая характеристика

Хронические гастриты – типа А, В, С

Тип А – Аутоимунный – возникает под действием аутоантител к париентальным клеткам, внутреннему фактору Касла и гастриновому рецептору, характерна лимфоцитарная инфильтрация слизистой, ахилия и ахлоргидрия – чаще фундальная форма

---

Тип В – инфекционный, ассоциированный с хеликобактер пилори. В основном антральный. Хеликобактер оказывает ульцерогенное, гастритогенное и канцерогенное действие, вырабатывает протеазы, уреазы, каталазу – создает вокруг себя облако аммиака, защищающее от соляной кислоты.

Тип С – рефлюкс-гастрит – характеризуется минимальным воспалением и неопределенной дисплазией эпителия. Исход в атрофию и склероз. Собственная пластинка отечна, инфильтрована нейтрофилами, плазмацитами и лимфоцитами.

+ особые типы – экзокринный гастрит, эозинофильный гастрит, радиационный гастрит

При атрофической форме гастрита может наблюдаться качественное перерождение слизистой, энтеролизация слизистой оболочки – т.е желудочно-кишечная метаплазия.

Особая форма – гигантский гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие. Резкое утолщение слизистой в виде булыжной мостовой, Общирная инфильтрация стенки многочисленными ИК-клетками, в том числе гигантскими.

Осложнения язвенная болезнь желудка и ДПК

Исход острого гастрита – от выздоровления до цирроза желудка
20. Язвенная болезнь желудка и ДПК: этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии, осложнения, исходы.

Язвенная болезнь – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка.

Этиология

Стресс.

Нейрогенная теория ЯБ.

Алиментарные факторы

Вредные привычки

Прием лекарств,

Конституция

Генетический фактор

Хеликобактер пилори

Эндокринные факторы

Патогенез

Нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гипокинезия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне 

---

Смотрите также файлы

• Искусство комплимента в русском и иностранных языках.docx

• 1. 1 Химическое загрязнение 1 Органическое загрязнение.docx

• Российской федерации департамент образования и молодежной политики хантямансийского автономного округа югры.docx

• Государственная и таможенная граница. Железнодорожные пункты пропуска еаэс.docx

• Контрольная работа по дисциплине Учет и операционная деятельность в банках по теме Баланс банка и принципы его построения.doc