ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.04.2024
Просмотров: 12
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
РАЗДЕЛ 6. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Вторичный туберкулез включает большую группу клинических форм туберкулеза, в которую, кроме туберкулеза легких, входят все случаи внелегочного поражения. При значительном ослаблении организма и угнетении его иммунной системы, например, при ВИЧ-инфекции, нередко возникает одновременное поражение двух и более органов. В последних случаях говорят о генерализации туберкулезного процесса. При развитии вторичного туберкулеза возможно как повторное заражение МБТ, так и активация «спящих» микобактерий в старых очагах, оставшихся после периода первичного инфицирования во внутригрудных и других группах лимфоузлов, на верхушках легких, других внутренних органах.
Патогенез вторичных форм туберкулеза
Вторичный туберкулез развивается у ранее инфицированных людей, и обязательным условием его развития является угнетение иммунной системы со снижением клеточного иммунитета. Такие состояния возникают под влиянием различных неблагоприятных факторов, например, ВИЧ-инфицирования, сахарного диабета, плохого питания, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, приеме иммуносупрессивных препаратов и т.п. Вторичный туберкулез в 90 % случаев является туберкулезом легких. Размножение МБТ в туберкулезных бугорках, сохранившихся во внутренних органах, может спровоцировать развитие внелегочных форм туберкулеза
Активация МБТ внутри остаточных посттуберкулезных изменений называется эндогенной реактивацией. Возможно также повторное заражение при контакте с бактериовыделителем. Повторное заражение туберкулезными микобактериями называется экзогенной суперинфекцией.
В основе туберкулезного воспаления лежит образование специфической гранулемы (бугорка), отличительной чертой которого является наличие казеозного некроза в центре. Зона казеозного некроза окружена слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Формирование туберкулезной гранулемы является защитной реакцией, призванной ограничить зону поражения и не допустить дальнейшего распространения инфекции. Эпителиоидные клетки представляют собой гипертрофированные макрофаги, гипертрофия отражает процессы их активации и фагоцитоза. Среди эпителиоидных клеток можно увидеть клетки Пирогова-Лангханса. Их образование связывают или со слиянием нескольких эпителиоидных клеток в одну, или с делением ядра и дальнейшим увеличением в размере самой эпителиоидной клетки. Такие клетки еще называют
гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулемы могут располагаться лейкоциты и фибробласты.
Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких
В медицинской литературе описано более 150 нозологических форм, сопровождающихся синдромом диссеминации в легких, однако в повседневной практике чаще всего приходится сталкиваться с ограниченным кругом заболеваний: карциноматозом легких, саркоидозом легких и пневмокониозом.
Карциноматоз легких возникает вследствие развития в легких множественных метастазов злокачественной опухоли. При этом первичная опухоль может находиться в любом месте – в бронхе, молочной железе, желудке, почке и т.д. Клиническая картина заболевания зависит от стадии развития процесса и является очень разнообразной. Карциноматоз выявляют как случайно при профилактической флюорографии, так и при обращении больного к врачу с респираторными жалобами и раковой интоксикацией. Характерных объективных признаков нет, иногда пальпируются увеличенные надключичные или подмышечные лимфатические узлы, дыхание везикулярное или жесткое, могут выслушиваться единичные сухие хрипы.
Рентгенологически, в отличие от туберкулеза, при карциноматозе очаги диссеминации локализуются в средних и нижних отделах легких. В случае преимущественно гематогенного пути раковой диссеминации очаги имеют резкие очертания, округлую форму, высокую интенсивность и различный диаметр, распад внутри очагов не характерен. Такая картина получила название синдрома «разменной монеты»(рис. 2 Приложения). Существует еще одна разновидность метастазирования, когда распространение раковых клеток происходит по лимфатическим путям (лимфогенная диссеминация). Тогда в легких определяется заметное усиление легочного рисунка за счет грубых тяжей ракового лимфангита, мелкие (милиарные) очаги диссеминации, располагающиеся в средних и нижних отделах легких. При метастазировании опухоли во внутригрудные лимфатические узлы происходит их увеличение с расширением тени корней на рентгенограмме (рис. 3 Приложения).
Течение карциноматоза неуклонно прогрессирующее: увеличение количества и размеров очагов в легких происходит быстро на фоне любого лечения. Если больной получает противоопухолевую химиотерапию изредка удается добиться короткой ремиссии.
Саркоидоз – доброкачественное системное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается продуктивное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем в различных органах и тканях: лимфатических узлах, легких, коже, печени, слюнных железах, глазах. Наиболее часто саркоидоз поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие.
Первая стадия саркоидоза (железистая форма) характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, как правило, с двух сторон. В процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы. При второй стадии саркоидоза (лимфо-железистая форма) наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов в легких появляются выраженные интерстициальные изменения и очаговая диссеминация. В третьей стадии происходит развитие выраженного фиброза легких, очаги сливаются в крупные узлы и конгломераты, возникает эмфизема, буллезно-дистрофические изменения, бронхоэктазы, плевральные наслоения. Необходимость дифференциальной диагностики с туберкулезом возникает у болных 2-й стадией саркоидоза.
Болеют чаще молодые женщины. Несмотря на выраженные изменения в легких у 30 % больных заболевание протекает с полным отсутствием жалоб, что не характерно для диссеминированного туберкулеза. У остальных пациентов саркоидоз сопровождается скудной клинической симптоматикой с превалированием респираторных жалоб, из которых наиболее часто встречается кашель. Тяжелая одышка не характерна для саркоидоза, боль в грудной клетке возникает редко. В отличие от диссеминированного туберкулеза легких, повышение температуры тела, потливость, нарушение аппетита, снижение массы тела при саркоидозе встречаются значительно реже и выражены намного слабее, чем при туберкулезе, МБТ в мокроте всеми методами не выявляют. Отличительным моментом саркоидоза является отрицательная проба Манту с 2 ТЕ, тогда как у больных туберкулезом определяется положительная реакция на туберкулин (при отсутствии тяжелой иммуносупрессии на фоне ВИЧ-инфекции). Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется наличием мелких очагов диссеминации, которые локализуются преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне усиления легочного рисунка и расширения тени корней легких за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (рис. 4 Приложения). Во время бронхоскопии можно увидеть характерные изменения слизистой бронхов в виде извитых и расширенных сосудов, которые образуют редкую сеть или отдельные сосудистые сплетения, напоминающие картину глазного дна. Патогномоничным признаком саркоидоза являются высыпания на слизистой бронхов саркоидных бугорков, однако этот симптом встречается крайне редко.
Изменения в легких и лимфатических узлах могут спонтанно регрессировать без какого-либо медикаментозного воздействия, чего никогда не бывает при диссеминированном туберкулезе легких. Саркоидоз первой стадии не требует лечения, в других случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, на фоне которых происходит уменьшение размеров лимфатических узлов и очагов диссеминации в легких.
Пневмокониоз – профессиональное заболевание, которое развивается при длительном (не менее 10 лет) вдыхании пыли и характеризуется развитием диффузного интерстициального фиброза легких. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной промышленности. Жалобы у больных могут отсутствовать, или отмечается кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, незначительная одышка при физической нагрузке, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. Отличительным признаком пневмокониоза является отсутствие симптомов интоксикации, поскольку эта болезнь не является инфекционной, а вызвана патологической регенерацией легочной ткани. При объективном осмотре выслушивается жесткое дыхание, других отклонений от нормы не выявляется. Состав периферической крови не изменен. Как правило, пациент с неосложненным пневмокониозом производит впечатление здорового человека, что существенно отличает его от больного диссеминированным туберкулезом легких. При любом лечении пневмокониоза изменения в легких остаются стабильными. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому большое значение для верификации диагноза имеет анализ рентгенологического архива: отсутствие изменений в легких на рентгенограммах 1-2 года назад исключает диагноз, и, наоборот, присутствие очагов диссеминации и изменений легочного рисунка на архивных рентгенограммах за длительный период времени является косвенным подтверждением пневмокониоза.
Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек
Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.
Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Туберкулезный менингоэнцефалит – специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.
В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.
Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:
-
Продромальный период или период предвестников; -
Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов; -
Период клинических проявлений поражения вещества мозга.
В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулезного менингита характерно постепенное развитие периода предвестников в течение 1-8 недель.
Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. Происходит резкое усиление симптомов и ухудшение состояния больного. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.
-
Общеинфекционный синдром. Усиливается общее недомогание, слабость. Температура тела повышается от субфебрильной до гектической, предшествуя головной боли или возникая вместе с ней. -
Менингеальный синдром. Постепенно возникают и нарастают головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, определяются менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга. -
Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий), 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепно-мозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары – парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения. -
Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза
