ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.04.2024
Просмотров: 17
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Туберкулез на стадии глубокой иммуносупрессии протекает агрессивно, при генерализованных формах с особенным постоянством наблюдаются фебрильная лихорадка, истощение, астенизация. Наличие патологии в легких при рентгенографии и выраженного интоксикационного синдрома становятся причиной длительного применения неспецифической антибактериальной терапии. Резистентность лихорадки к антибиотикам, отсутствие положительной рентгенологической динамики или прогрессирование процесса в легких позволяет заподозрить туберкулез.
При сборе анамнеза и объективном осмотре больного можно выделить ряд косвенных признаков, позволяющихзаподозрить ВИЧ-инфицирование(Рис. 5-8 Приложения):
-
Периферическая лимфаденопатия, в том числе увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов; -
Опоясывающий лишай (Herpes zoster); Развитие ветряной оспы у взрослых лиц (при отсутствии контакта); -
Простой герпес, выходящий за пределы каймы губ (нос, щеки, глаза, гениталии); -
Кандидоз ногтей пальцев рук в виде крошащихся беловатых масс; -
Кандидоз полости рта («молочница») с яркой гиперемией и шероховатостью языка, наличием легко снимающихся белых налетов; -
Кандидоз пищевода, проявляющийся болью по ходу пищевода, затруднениями при прохождении твердой пищи; -
Гнойные поражения полости рта -
Недавно развившийся псориаз -
Саркома Капоши с фиолетово-багрового цвета папулезными высыпаниями на коже, слизистой полости рта.
В зависимости от формы туберкулеза легких у 35-55 % ВИЧ-инфицированных пациентов в мазке мокроты находят КУБ, при генерализованных формах туберкулеза у 70 % возникает туберкулезная бактериемия с положительной гемокультурой, у 45-50 % больных проба Манту с 2 ТЕ отрицательная. Из лабораторных исследований характерна анемия с уровнем гемоглобина менее 110-100 г/л, абсолютная и относительная лимфопения, значительное повышение СОЭ, частой находкой является повышение показателей тимоловой пробы до 8 – 23 Ед при норме менее 4.
Диссеминированный туберкулез легких часто диагностируют при развитии тяжелого иммунодефицита со снижением уровня CD4 ниже 200 кл/мкл, как отражение генерализации инфекции с развитием микобактериемии. У таких пациентов одновременно с поражением легких возникают внелегочные формы туберкулеза: экссудативный плеврит, выпотной перикардит, туберкулез периферических, внутригрудных, внутрибрюшных лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, мозговых оболочек и др.
Проявления заболевания со стороны респираторной системы существенно не отличаются от таковых у ВИЧ-негативных лиц, основные особенности касаются интоксикационного синдрома. Температура тела часто достигает высоких цифр – 38-39 0С, длительно удерживается, не реагирует на антибиотики широкого спектра действия, снижается на непродолжительное время после приема НПВС (аспирин, парацетамол). Нередко именно фебрильная температура, которая тянется неделями и даже месяцами, и может сочетаться с кишечными расстройствами, потерей веса, несильным кашлем, заставляет больного обратиться за медицинской помощью. Особенностью температуры у лиц с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ является ее длительное сохранение даже на фоне противотуберкулезной полихимиотерапии. При успешном адекватном лечении туберкулеза нормализация температуры происходит постепенно, снижаясь вначале на десятые доли градуса. Считается, что причиной развития упорной лихорадки является микобактериемия, которая рано или поздно заканчивается выходом МБТ в ткани с развитием тяжелого распространенного туберкулезного процесса. При этом до определенного периода изменений в легких может не быть, и только при внимательном изучении рентгенограммы удается заметить усиление легочного рисунка, первые мелкие очаги диссеминации вблизи сосудов и/или увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Иногда выявление синдрома диссеминации на фоне ярко выраженного интоксикационного синдрома расценивается врачами общей лечебной сети как пневмония, и пациентам в течение нескольких недель проводят лечение антибиотиками без существенной клинико-рентгенологической динамики.
Как и у ВИЧ-негативных больных, одышка не является характерным признаком диссеминированного туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных лиц. Этот симптом имеет значение для дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза с атипичными пневмониями, которые развиваются на последних стадиях ВИЧ-инфекции и также могут проявляться синдромом диссеминации. Наличие тяжелой дыхательной недостаточности свидетельствует против туберкулезной этиологии процесса, однако при этом следует исключить другие причины ее возникновения (тяжелая анемия, сердечная недостаточность, пневмо- и гидроторакс), а также сочетание туберкулеза с атипичной (пневмоцистной) пневмонией.
Данные объективного обследования бронхолегочной системы не отличаются от данных ВИЧ-негативных больных. Со стороны других органов часто выявляют периферическую лимфаденопатию, кандидозное поражение полости рта, гепатоспленомегалию, пастозность или отеки нижних конечностей. Иногда наблюдается желтуха, обусловленная сопутствующими гепатитами, токсическим действием лекарственных препаратов, туберкулезным поражением печени.
Рентгенологические особенности диссеминированного туберкулеза легких на фоне ВИЧ-инфекции заключаются в заметном усилении легочного рисунка, который имеет характер «сетки», мелкоочаговом характере диссеминации, частом наличии увеличенных лимфатических узлов в корнях, плеврального выпота (рис. 9 Приложения).
При мелкоочаговой диссеминации без развития деструкций КУБ в мокроте методом микроскопии выявляют нечасто: у 33-35 % лиц, однако культуральное исследование позволяет выявить бактериовыделение еще у 15-20 % пациентов.
При лабораторном обследовании более чем у половины ВИЧ-инфицированных пациентов обнаруживается относительная и абсолютная лимфопения, повышение СОЭ.
Под влиянием противотуберкулезной химиотерапии очаги диссеминации в легких рассасываются постепенно, что может происходить даже быстрее, чем у ВИЧ-негативных лиц, поскольку туберкулезные гранулемы на фоне угнетения иммунитета имеют более тонкий наружный клеточный слой, и в них легче проникают лекарственные препараты.
Дифференциальная диагностика. У ВИЧ-инфицированных лиц диссеминированный туберкулез легких чаще всего приходится отличать от атипичных пневмоний. При этом следует помнить, что на фоне глубокой иммуносупрессии атипичная пневмония может существовать вместе с активным туберкулезом легких у одного и того же пациента. Поэтому сохранение очаговых изменений и/или увеличенных ВГЛУ после клинико-рентгенологического излечения атипичной пневмонии указывает на возможность параллельного наличия туберкулеза.
Атипичные пневмонии составляют особую группу заболеваний, этиологическим фактором которых являются возбудители разнообразных оппортунистических инфекций (грибковых, вирусных, паразитарных).Чаще всего эти инфекции развиваются в организме ВИЧ-инфицированных людей, у которых количество CD4-лимфоцитов снижается до 100 клеток/мкл и ниже. Для выяснения этиологии пневмонии используют серологические, иммунологические, вирусологические и бактериологические методы исследований, однако для их проведения необходимы специальные лаборатории.
При всем разнообразии возбудителей атипичные пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов имеют несколько сходных признаков, отличающих их от туберкулеза легких. Атипичные пневмонии протекают с поражением интерстициального пространства легких, поэтому сопровождаются развитием тяжелой дыхательной недостаточности, которая является ведущим клиническим синдромом и используется для дифференциальной диагностики.
Наиболее часто встречается пневмоцистная пневмония, которую вызывают Pneumocystic jiroveci, относящиеся к простейшим.
Пневмоцистная пневмония является ВИЧ-индикаторной патологией, возникая у лиц с выраженным угнетением иммунной системы и снижением уровня CD4-лимфоцитов ниже 200 кл/мкл. У ВИЧ-инфицированных больных с более сохранным иммунитетом заболевание встречается редко. Если нет других причин развития глубокой иммуносупрессии (длительные курсы цитостатиков, глюкортикоидов, тяжелые истощающие заболевания), то негативный ВИЧ-статус исключает диагноз пневмоцистоза.
Пневмоцистная пневмония развивается постепенно: от начала первых симптомов до появления выраженной клинической картины проходит 2-4 недели. Вначале состояние больных остается удовлетворительным, повышение температуры тела и одышка вначале выражены умеренно, кашель несильный, поэтому многие пытаются лечиться самостоятельно. Кашель при пневмоцистной пневмонии непродуктивный или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, которая иногда напоминает нежную пену (пенистая мокрота). Без адекватного лечения состояние больных неуклонно ухудшается, большинство пациентов обращается за медицинской помощью в связи с нарастанием одышки, которая теперь возникает при малейшей нагрузке и существенно ограничивает физическую активность.
В разгар заболевания ведущим клиническим синдромом пневмоцистной пневмонии является тяжелая дыхательная недостаточность. При объективном осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, акроцианоз, общий цианоз кожи, которая при этом остается теплой. Дыхание учащено, частота дыхательных движений заметно повышается при активных движениях больного, при разговоре. Такая картина не характерна для туберкулеза даже при большом объеме поражения легких. МБТ в мокроте всеми методами не находят. Однако следует помнить, что пневмоцистная пневмония может сочетаться с активным туберкулезом легких, поэтому выявление МБТ в мокроте не исключает пневмонии, особенно при наличии характерной клинической картины.
Рентгенологически при пневмоцистной пневмонии определяются двусторонние интерстициальные изменения, часто по типу «матового стекла», множественные очаговые тени и/или мелкие инфильтраты с преимущественной локализацией в прикорневых отделах (рис. 10 Приложения). В отличие от туберкулеза, для пневмоцистной пневмонии не характерно поражение верхушек легких. Уточнить диагноз помогает определение сатурации кислорода. Сатурация отражает уровень насыщения артериальной крови кислородом и определяется методом пульсоксиметрии – неинвазивного измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови (SpO2). Норма насыщения крови кислородом для здорового человека: SpО2 – 95-99 %. В отличие от туберкулеза, при пневмоцистной пневмонии показатель сатурации кислорода снижается ниже 90 %, наиболее часто диагностический интервал составляет 85-75 %, снижаясь в тяжелых случаях до 75-55 % и ниже. Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в мокроте или промывных водах бронхов, реже – при гистологическом исследовании материалов биопсии.
Лечение атипичных пневмоний длительное, с применением лекарственных препаратов, воздействующих пневмоцисты (бисептол, клиндамицин).
Экссудативный туберкулезный плеврит у ВИЧ-инфицированных лиц встречается достаточно часто, при этом 85 % заболевших составляют лица моложе 40 лет. На фоне ВИЧ-инфекции плеврит начинается остро и клиническими проявлениями имитирует плевропневмонию. Данные объективного обследования не специфичны. В отличие от ВИЧ-отрицательных больных, туберкулезный плеврит на фоне ВИЧ-инфицирования в 5 раз чаще имеет двусторонний характер, у трети больных наблюдается поражение внутригрудных лимфатических узлов, легочный процесс в 3 раза чаще представлен диссеминированным туберкулезом. При лабораторном обследовании определяются высокие показатели СОЭ и тимоловой пробы, анемия, лейкопения и лимфопения нередко отсутствуют. Проба Манту является положительной у 86,0 % пациентов.
Практически все цитологические и биохимические характеристики плевральной жидкости при туберкулезном экссудативном плеврите у ВИЧ-инфицированных больных не имеют существенных отличий от показателей ВИЧ-негативных пациентов. На фоне ВИЧ-инфекции плевральный выпот чаще носит геморрагический характер (у каждого четвертого), клеточный осадок более скудный, в нем чаще превалируют нейтрофилов, определяется более существенно снижение концентрации глюкозы. Независимо от ВИЧ-статуса частота микроскопического и культурального выявления МБТ в экссудате является одинаково низкой и не превышает 10 %.
