₂ и воды. Остальная часть удаляется через почки.


Гиперурикемия – это патологическое состояние характеризующиеся высоким уровнем мочевой кислоты в крови. (норма – 200 – 450 мкмоль/л). Когда гиперурикемия принимает хронический характер, говорят о развитии подагры. В крови мочевая кислота находится в форме ее солей – уратов натрия. Из-за низкой растворимости ураты способны оседать в зонах с пониженной температурой, например, в мелких суставах стоп и пальцев ног. Накапливающиеся в межклеточном веществе ураты некоторое время фагоцитируются, но фагоциты не способны разрушить пуриновое кольцо. В результате это приводит к гибели самих фагоцитов, к выходу лизосомальных ферментов, активации свободнорадикального окисления и развитию острой воспалительной реакции – развивается подагрический артрит. Заболевание связано с увеличение активности ФРДФ-синтетазы – приводит к избыточному синтезу пуринов, уменьшение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы – из-за этого ФРДФ не используется для реутилизации пуриновых оснований.

Также может развиться мочекаменная болезнь, которая образуется в результате отложения солевых кристаллов в мочевыводящих путях. (Примерно половина людей, кто болеет подагрой, страдают этим недугом) Причиной отложения кристаллов мочевой кислоты является гиперурикемия и повышенное выведение уратов натрия с мочой.
ВИТАМИНЫ. ГОРМОНЫ

60. 
    Витамины, определение, классификация по растворимости в воде и биологической роли. Особенности всасывания липовитаминов.
    
61. 
    Нарушения обмена витаминов. Гиповитаминозы и гипервитаминозы. Классификация и причины гиповитаминозов. Примеры эндогенных первичных и вторичных гиповитаминозов.
    
62. 
    Витамин А, особенности строения, формы. Предшественник, его активация. Биологическая роль. Пищевые источники. Биохимические аспекты проявлений гиповитаминоза.
    
63. 
    Витамин Д, особенности строения. Синтез витамина Д и механизм образование кальцитриола. Биологическая роль. Суточная потребность, пищевые источники. Проявления гипо- и гипервитаминозов.
    
64. 
    Витамин В₁. Особенности строения ТДФ. Участие в обменных процессах, пищевые источники. Биохимические аспекты проявлений гиповитаминоза.
    
65. 
    Витамины В₂ и РР, особенности строения активных форм. Участие в обменных процессах. Пищевые источники. Проявления гиповитаминозов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях.
    
66. 
    Витамин В₆, особенности строения активных форм, участие в обменных процессах, пищевые источники. Биохимические аспекты проявлений гиповитаминозов.
    
67. 
    Витамины - участники кроветворения (В₁₂ и Вс), активные формы, особенности всасывания витамина В₁₂, биологическая роль. Участие в процессе синтеза гема, эритропоэзе. Проявления гиповитаминозов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях.
    
68. 
    Витамины, регулирующие проницаемость сосудистой стенки (С и Р); особенность строения, роль, пищевые источники. Молекулярные повреждения при цинге.
    
69. 
    Гормоны. Места их синтеза, секреции и катаболизма. Иерархия эндокринной системы. Принцип прямой и обратной связи. Классификация гормонов по химическому строению. Типы рецепции. Общая характеристика механизмов передачи гормонального сигнала в клетки-мишени.
    
70. 
    Аденилатциклазный и гуанилатциклазные механизмы действия, вторичные посредники. Роль G-белка. Особенности активации протеинкиназы А и протеинкиназы G. Гормоны, ферменты и процессы, регулируемые с помощью этих механизмов.
    
71. 
    Гормоны, регулирующие обмен ионов кальция и фосфатов (кальцитонин, паратгормон, кальцитриол). Химическая природа, места синтеза, органы мишени, механизм действия. Гипо- и гиперфункция – метаболические нарушения.
    
72. 
    Гипоталамо-гипофозарно-тиреоидная система (компоненты, роль, регуляция). Тиреотропный гормон: химическая природа, место синтеза и секреция, органы мишени и механизм действия, биологические эффекты.
    
73. 
    Тиреоидные гормоны. Химическая природа, основные этапы синтеза, регуляция синтеза и секреции, механизм действия и органы мишени. Влияние на обменные процессы. Калорический эффект. Гипо- и гиперфункция гипоталамо-гипофозарно-тиреоидной системы – метаболические нарушения и их связь с проявлениями.
    
74. 
    Инсулин: биологическое значение, химическая природа, основные этапы синтеза, регуляция секреции, механизм действия и органы мишени, молекулярные эффекты. Влияние на обмен углеводов, липидов, белков.
    
75. 
    Причины абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности. Связь функций гормона с характерными проявлениями сахарного диабета. Причины инсулинорезистентности. Биохимические механизмы осложнений сахарного диабета (кетоацидоз, лактоацидоз, гиперосмолярность, гипогликемия). Биохимическая диагностика: тест на толерантность к глюкозе, концентрация гликозилированного гемоглобина и С-пептида.
    
76. 
    Глюкагон: биологическое значение, химическая природа, основные этапы синтеза, регуляция секреции, механизм действия и органы мишени, влияние на обмен веществ – регулируемые процессы и ферменты.
    
77. 
    Катехоламины, адреналин: химическая природа, регуляция синтеза и секреции, органы мишени, адренергические рецепторы и их распределение, механизм действия в зависимости от рецептора, влияние на обмен веществ в зависимости от рецептора – регулируемые процессы и ферменты. Метаболические нарушения при гипо- и гиперфункции.
    
78. 
    Глюкокортикоиды: представители, химическая природа, основные этапы синтеза, регуляция синтеза и секреции, органы мишени и механизм действия. Влияние на обмен веществ – регулируемые процессы. Метаболические нарушения при гипо- и гиперфункции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, связь нарушений функции гормонов с характерными проявлениями.
    
79. 
    Минералокортикостероиды. Альдостерон: химическая природа, регуляция синтеза и секреции, органы мишени и механизм действия. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Роль антагониста – натрий-уретического предсердного пептида.
    
80. 
    Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, место синтеза, регуляция синтеза и секреции, органы мишени и механизм действия. Регулируемые процессы в зависимости от локализации рецепторов. Проявления гипофункции.
    
81. 
    Гормоны репродуктивной системы (мужские и женские половые гормоны, гонадотропные, лактотропный, окситоцин). Химическая природа, места синтеза, регуляция синтеза и секреции, мишени и биохимические эффекты (у мужчин и женщин). Гипо- и гиперфункция – метаболические нарушения.
    

---

БИОХИМИЯ КРОВИ

82. 
    Белки плазмы крови, отдельные представители, роль. Нормальное содержание общего белка в крови. механизмы развития гипо- и гиперпротеинемии.
    
83. 
    Эритроциты, определение, функции, химическое строение мембран, особенности метаболизма (схема, роль гликолиза, ПФП, антиоксидантной защиты).
    
84. 
    Гем, особенности строения, роль в составе гемопротеинов (привести примеры). Схема синтеза гема, метаболиты, ферменты, коферменты (активные формы витаминов). Молекулярные причины развития порфирии.
    
85. 
    Гемоглобин, структурные компоненты, роль, нормальное содержание в крови. Транспорт плазменного гемоглобина (роль, место синтеза гаптоглобина). Механизмы развития гемоглобинурии, опасность для организма.
    
86. 
    Формы гемоглобина (окси-, карб-, карбокси-, мет-, гликозилированная), краткая характеристика, их содержание в крови в норме, основные причины повышения количества каждой из них.
    
87. 
    Гемоглобин, разновидности цепей глобина. Виды гемоглобина, краткая характеристика каждого из них. Молекулярные механизмы развития талассемии, гемоглобинозов.
    
88. 
    Обмен железа в норме (особенности всасывания, транспорт по току крови, использование в организме, депо в тканях, роль трансферина, ферритина, гемосидерина). Основные причины нарушения метаболизма железа при железодефицитных, железодостаточных, железоизбыточных анемиях.
    
89. 
    Этапы катаболизма гемоглобина, локализация процесса. Образование билирубина, его транспорт в составе крови, обмен в печени, в кишечнике в норме. Содержание метаболитов обмена билирубина в плазме крови, моче, кале здорового человека.
    
90. 
    Билирубин, физические свойства, токсичность. Особенности обмена билирубина при усиленном гемолизе, нарушении функции печени, обтурации желчевыводящих протоков (наследственные, врожденные, приобретенные формы). Изменения показателей анализа крови, мочи, кала при данных повреждениях.
    

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИНСУЛИНА. ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНОВ.

91. 
    Механизмы формирования абсолютной недостаточности инсулина и инсулинорезистентности (сахарный диабет). Биохимические признаки данных повреждений по анализу крови и мочи (перечислить).
    
92. 
    Молекулярные механизмы при абсолютной и относительной недостаточности инсулина:
    

---

- формирования полиурии, жажды, полидипсии

- нарушений углеводного обмена, гликирование (гликозилирование) белков, примеры, опасные последствия для организма

- нарушений липидного обмена (метаболизма жирных кислот, триацилглицеролов, холестерола, липопротеинов, обмена кетоновых тел)

- нарушений обмена азотсодержащих соединений (метаболизма аминокислот, белков, нуклеотидов, мочевины).

93. 
    Интеграция метаболизма углеводов, липидов и белков.
    

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В МЕТАБОЛИЗМЕ ВЕЩЕСТВ

94. 
    Участие печени в углеводном обмене: обеспечение гомеостаза глюкозы крови (гормональня и метаболическая регуляция). Нормальные биохимические показатели и их клинико-диагностическое значение.
    
95. 
    Участие печени в липидном обмене: основные этапы синтеза ТАГ, ХС, ФЛ (гормональная и метаболическая регуляция). Липопротеины синтезируемые в печени их строение и роль. Нормальные биохимические показатели (ХС, ТАГ, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, коэффициент атерогенности) и их клинико-диагностическое значение.
    
96. 
    Роль печени в азотистом обмене: участие в обмене аминокислот, белки, синтезируемые в печени, метаболизм гема.
    
97. 
    Функции печени в обмене витаминов, гормонов и минеральных веществ.
    
98. 
    Биотрансформационная функция печени. Схема процесса микросомального окисления. НАДФН- и НАДН-зависимые пути поступления электронов. Источники НАДН и НАДФН, роль цитохрома Р 450.Процесс конъюгации с УДФ глюкуроновой и фосфоаденозинфосфосерной (ФАФС) кислотами. Метаболизм этанола. Токсичность ацетальдегида.
    

БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ

99. 
    Источники воды в организме и пути её выведения (роль кожи, лёгких, органов ЖКТ и почек). Регуляция реабсорбции воды. Роль антидиуретического гормона.
    

Существует два источника воды для клеточного метаболизма: 1) Вода, поступившая с пищей – в сутки во взрослый организм должно поступать не менее 1.5 литров воды. Дополнительно с жидкой или твердой пищей еще 1.5 литра воды. 2) Вода, образующаяся в процессе катаболизма и при окислительном фосфорилировании – метаболическая вода – в среднем 400 мл в сутки (При полном окислении 1 г жира, образуется 1.09 мл.) Выведения воды из организма: 1) Легкие – вода выводится с выдыхаемым воздухом, в среднем 400 мл в сутки. Доля выводимой воды может возрастать при глубоком дыхании, дыхании сухим воздухом, при гипервентиляции. 2) Кожа – теряет воду в результате терморегуляции вместе с потом, до 2 литров в час – при повышении температуры тела или среды, при физической работе.

---

3) ЖКТ – потеря воды вместе с непереваренными остатками пищи. – 100-200 мл/сутки. 4) Почки – выводят до 1000 – 1500 мл/сутки. В нормальных условиях с помощью почек вода из организма выделяется в количестве, соответствующему объему принимаемой жидкости. Часть воды удаляется независимо от водного рациона, это называется облигатная потеря воды (1400 в сутки). К таким потерям относят удаление воды с потом, выдыхаемым воздухом, испражнениями и мочой. При этом доля воды, теряемая через почки, составляет 50% всех потерь. Регуляция водного баланса. В организме за сохранение воды ответственны две антидиуретические системы: ЮГА или Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и АДГ. 1) Антидиуретический гормон (вазопрессин) – синтезируется в нейронах гипоталамуса, секреция возрастает при: активации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%. Возбуждении осморецепторов гипоталамуса и воротной вены. Основной эффект Антидиуретического гормона достигается за счет синтеза белка аквопорина, который образует на мембране клеток водные каналы, по этим каналам вода пассивной диффузией раебсорбиурется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется. Отсутствие АДГ в моче приводит к обезвоживанию организма, это состояние называется нефрогенный несахарный диабет. (Причина – нарушение работы рецепторов АДГ, дефект в синтезе профермента АДГ)

100. 
     Регуляция реабсорбции натрия. Схема, отражающая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в реабсорбции натрия. Механизм возникновения гипертензии при нарушении кровообращения в почках.
     

ЮГА или ренин-ангиотензин-альдостероновой система – антидиуретический гормон, который регулирует реабсорбцию воды и Na. Его компоненты – Ренин – фермент, который синтезируется юкстагломерулярными клетками, расположенные вдоль приносящей и выносящей артериол почечного тельца. Секреция ренина стимулирует падение Ад и снижение концентрации Na. Югстагломерулярный клетки получают сигналы от двух типом рецепторов – осморецептор, которые находятся в дистальном отделе и реагируют на концентрацию Na. И барорецепторов – которые находятся в начале приносящей и выносящей артериолы и реагируют на понижения давления. Юкстагомерулярные клетки получая сигналы от этих рецепторов синтезируют ренин

---

. Большие концентрации ренина стимулируют синтез ангиотензиногена, который находится в печени и путем частичного – протеолиза активируется и превращается в ангиотензин 1, затем 2 – активную форму. Высокие концентрация ангиотензина II – 1) Вызывают сильное сужение сосудов и повышения АД, стимулирует гипоталамус и ингибирует секрецию ренина 2) Стимулирует синтез альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон – стимулирует синтез а) белков-транспортёров Na⁺_,переносящих Na⁺ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na⁺,К⁺-АТФ-азы в) белков-транспортёров К⁺, переносящих К⁺из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов. В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na⁺в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

101. 
     Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния - реабсорбция бикарбонатов, ацидогенез, аммониогенез.
     
102. 
     Общие свойства мочи здорового человека и их изменения при патологических состояниях: количество, цвет, прозрачность, запах, относительная плотность, рН. Органические и неорганические компоненты мочи в норме. Причины появления патологических компонентов (белок, глюкоза, жёлчные пигменты, кетоновые тела, кровь, ферменты).
     
103. 
     Белки соединительной ткани. Классификация и функции. Особенности строения коллагена, эластина, ретикулина, фибронектина. Этапы образования коллагенового волокна. Роль витаминов и микроэлементов.
     
104. 
     Гликозаминогликаны соединительной ткани. Особенности строения и функции.
     

---

Смотрите также файлы

• Ни одна новая информационная технология не обходится без того, чтобы отяготить нашу жизнь новыми заботами.docx

• Занятие 2 (Для девушек).docx

• Тесты для подготовки к экзамену 20222023. просмотр попытки httpsdistance dnmu rumodquizreview phpattempt4667274&cmid221868&showall1 139.pdf

• Дистанционное обучение Направление Информатика и вычислительная техника.docx

• Никифорова Ю. Ю.docx