2. Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани.

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
11.Определение понятия «артериальная гиперемия», основные патогенетические варианты.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины:

- физиологические раздражители

- внешние (тепловые, механические факторы, солнечные лучи)

- внутренние (рефлекторные влияния, метаболиты)

-психогенные (стыд)

Виды артериальных гиперемий

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.

• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.

•Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

1. 
   Физиологическая артериальная гиперемия
   

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.

• 
  Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
  
• 
  Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.
  

2. 
   Патологическая артериальная гиперемия
   

---

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную (повреждающую) роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.

• 
  Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе.
  
• 
  Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму (например, в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления).
  

12.Причины и механизмы развития различных видов артериальной гиперемии.

Причины

1. 
   По происхождению
   

1. 
   Экзогенные. Агенты, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо‑ и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.
   
2. 
   Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса гладкомышечных артериол [вазодилатацию], накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).
   

2. 
   По природе .
   

1. 
   Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).
   
2. 
   Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).
   
3. 
   Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).
   

Механизмы возникновения

1. 
   Нейрогенный механизм.
   

1. 
   Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
   
2. 
   Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол
   

2. 
   Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.
   

---

13.Клинические проявления артериальной гиперемии.

Расширение приносящих сосудов приводит к увеличению объема приносящей и оттекающей крови, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объемной скорости кровотока. Возрастает лимфообразование и лимфоток. Давление на осевой и пристеночный кровоток подчеркнуто, зона плазматического кровотока расширяется, течение крови имеет турбулентный характер.

Артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщена кислородом и имеет алый цвет, что клинически проявляется гиперемией. Покраснение связано и с увеличением количества функционирующих капилляров в ткани.

Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большого объема теплой артериальной крови, позднее местная гиперемия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ.

Увеличивается площадь поверхности транскапиллярного обмена, возрастает объем фильтрации, но отек не развивается, так как прирост фильтрационного давления находится в пределах буферной зоны 17 мм. рт. ст. Тургор ткани повышается.

Артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.


14.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфооттока при артериальной гиперемии.

Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку
Лимфоотток значительно усиливается - вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров, растет общее поперечное сечение капиллярного русла
15.Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии.

Обмен веществ на стадии артериальной гиперемии увеличивается в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления, потребление кислорода при этом повышается на 30-35%.

---

Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго – на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии – несколько дольше.

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохондрий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, a-кетоглутаровая кислоты, недоокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела).

Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено воспаление, тем более глубокими оказываются сдвиги кислотно-основного состояния в очаге альтерации.

Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления возрастает онкотическое и осмотическое давление в тканях. Это, в определенной мере, является результатом катаболических процессов – крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает. Наблюдаются распад белков, жиров, углеводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приводит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета, и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспаления.


16.Последствия артериальной гиперемии.
Положительное значение артериальной гиперемии связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение,

---

если она компенсирует те или иные нарушения, имеет компенсаторное значение.

Отрицательное значение артериальной гиперемии Вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе. Усиленный приток крови в головной мозг сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове.
17.Определение понятия «венозная гиперемия», классификация.
Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам.
Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани.
Виды:

• 
  Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.
  
• 
  Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.
  
• 
  Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.
  
• 
  Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.
  

---

Смотрите также файлы

• Методическое пособие алгоритмы практических навыков для промежуточной и итоговой аттестации по основам сестринского дела и дисциплинам терапевтического профиля.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовое право вопрос. Валютные операции между резидентами. Разрешенные и запрещенные операции.doc

• СПбгут) Факультет Институт непрерывного образования (ино) Спец.направл. 11. 03. 02 Инфокоммуникационные технологии и системы связи материалы электронной техники контрольная работа.docx

• Островский Александр Николаевич, Толстой Лев Николаевич и Самара.docx

• Введение в статистику. Предмет, метод и задачи статистики.docx