Файл: otvety-k-sz_pediatriya_-2018.pdf

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

4.Можно. Введением антирезусного иммуноглобулина до 28 недели беременности при отсутствии резус антител в сыворотке крови матери.

5.Данное заболевание следует дифференцировать с внутриутробными инфекциями (ЦМВИ), наследственными гемолитическими анемиями.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 261 [K003385]

1.Физиологическая убыль массы тела, милиа, половой криз в форме нагрубания молочных желез, транзиторный катар кишечника, транзиторное шелушение кожных покровов, мочекислый инфаркт.

2.Физиологическая потеря массы тела связана с недостаточным поступлением молока в первые дни жизни, что обусловлено становлением лактации на 3-4 день после родов и связано с гормональной активностью гипофизарной системы, потерей жидкости, с переходом на аэробный тип дыхания и потерей жидкости через кожу. Физиологическая убыль массы тела не должна превышать 6 – 8 % от первоначальной массы при рождении.

3.В анализе крови отмечается транзиторная полицитемия (повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов), характерная для новорождѐнных детей. Формула крови отражает перекрест с равным количеством нейтрофилов и лимфоцитов, который отмечается на 4-5 день жизни.

Изменения в анализах мочи характерны для мочекислого инфаркта и связаны с катаболической направленностью обменных процессов у новорождѐнных в первые дни жизни. Эти изменения проходят к концу 1 недели жизни и не требуют консультации врача-нефролога, так как являются парафизиологическим состоянием.

4.Изменение стула характеризует транзиторный катар кишечника, который связан

сизменением характера питания, переходом на лактотрофный тип питания и раздражение кишечника жирами и белками молозива, заселением кишечника условно патогенной флорой, низкой кислотность желудочно-кишечного тракта. Данное состояние коррекции не требует. Стул становится гомогенным и однородным к концу 1-2 недели жизни.

5.Увеличение молочных желез отражает половой криз как у девочек, так и у мальчиков. Появление полового криза связано с освобождением организма новорождѐнного ребѐнка от материнских эстрогенов. Обратное развитие наступает спустя 1-2 недели, специального лечения данное состояние не требует.

Запрещается выдавливание секрета из молочных желез и обработка дезинфицирующими средствами. Дополнительной консультации врача-детского хирурга не требуется.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 262 [K003387]

1.Ребѐнок рождѐн в тяжѐлой асфиксии, в состоянии гипоксического гиповолемического шока с оценкой по Апгар 1 балл.

2.Факторами, способствующими рождению ребѐнка в состоянии тяжѐлой асфиксии с признаками гипоксического гиповолемического шока, явились:

245

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

тяжѐлая хроническая гипоксия плода, обусловленная отягощѐнным акушерским анамнезом, угрозой прерывания на поздних сроках беременности, развитием тяжѐлой хронической фетоплацентарной недостаточности;

отслойка нормально расположенной плаценты, способствовавшая развитию острой гипоксии новорожденного ребѐнка.

3.Общими принципами лечения асфиксии новорождѐнного ребѐнка является проведение первичных реанимационных мероприятий, направленных на восстановление адекватного дыхания и поддержания кровообращения, предупреждение развития осложнений.

4.Ребѐнку в данной ситуации необходимо было проведение начальных мероприятий реанимации с соблюдением теплосберегающих технологий, санация дыхательных путей электроотсосом посредством интубации трахеи, ИВЛ мешком Амбу через интубационную трубку, непрямой массаж сердца, с последующей лекарственной терапией: для поддержания ОЦКвведение физиологического раствора в вену пуповины, при сохраняющейся брадикардии – введение адреналина.

5.Тяжѐлая асфиксия в раннем неонатальном периоде может сопровождаться развитием гипоксически-ишемических повреждений ЦНС с возможным развитием ДЦП; ишемической нефропатии; острой сердечной недостаточности; язвенно-некротического энтероколита, хронических заболеваний лѐгких, может явиться причиной смерти в неонатальном периоде.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 263 [K003388]

1.Железодефицитная анемия средней степени тяжести. Избыток массы 2 степени. Нормосомия.

2.Диагноз «железодефицитная анемия» установлен на основании данных объективного осмотра (наличие анемического и сидеропенического синдромов) и результатов анализа крови и морфологии эритроцитов.

Оценка физического развития произведена с учѐтом возраста ребѐнка и показателей роста и массы тела.

3. Для подтверждения железодефицитной анемии и дифференциальной диагностики с другими видами анемий пациенту необходимо провести:

Клинический анализ крови, с определением числа ретикулоцитов, эритрометрических индексов (МСV, МСН, МСНС), морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: сывороточное железо, ОЖСС, ферритин, АЛТ, ACT, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, глюкоза, общий белок.

Для выявления заболеваний, которые могут сопровождаться хронической кровопотерей или приводить к нарушению усвоения железа.

Общий анализ мочи, копрограмма.

246

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

Анализ кала на яйца гельминтов, кал на скрытую кровь.

УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

4. Организовать для ребѐнка правильный режим дня: ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 1-1,5 ч, профилактический массаж и гимнастика.

Провести коррекцию диеты: исключить цельное молоко, количество кисломолочных напитков не более 200 мл, включить продукты, содержащие железо и другие микроэлементы: мясные продукты, творог, желток, фрукты, овощи.

Препараты железа перорально из расчѐта 3-5 мг/кг в сутки в 2-3 приѐма на 4 недели, с последующим контролем гематологических показателей через 10-14 дней.

5. Продолжить терапию препаратами железа в прежней дозе еще в течение 2 недель, с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу (0,5 от лечебной – 2,5 мг/кг в сутки) еще в течение 4 недель, продолжить диетотерапию и динамическое наблюдение с контролем гематологических показателей.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 264 [K003389]

1.Гемолитико-уремический синдром, типичная форма, тяжѐлой степени. Олигоанурия. Сепсис?

2.Диагноз «гемолитико-уремический синдром, типичная форма» выставлен на основании развития у ребѐнка раннего возраста на фоне кишечной инфекции с гемоколитом клинико-лабораторной триады синдромов (триады Гассера): острой почечной недостаточности, проявившейся олигоанурией, синдромом уремической интоксикации (вялость, заторможенность) с повышением азотистых шлаков (повышение креатинина, мочевины, цистатина С), гипергидратацией (отѐчность голеней передней брюшной стенки, возможно, отѐк головного мозга как причина судорожного синдрома); гемолитической анемии тяжѐлой степени тяжести (снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, гипербилирубинемия за счѐт непрямой фракции, увеличение селезѐнки); тромбоцитопении. Указанные синдромы свидетельствуют о развитии тромботической микроангиопатии с органом-мишенью – почки.

3.Морфология эритроцитов (наличие шизоцитов), уровень Ret крови. Необходимы для подтверждения гемолитического характера анемии, наличие шизоцитов подтверждает диагноз гемолитико-уремического синдрома как проявление тромботической микроангиопатии.

Проба Кумбса, осмотическая резистентность эритроцитов. Необходимы для исключения аутоиммунного и наследственного (микросфероцитарная) характера гемолитической анемии.

Бак. посев кала, анализ кала на шига-токсин. Для подтверждения этиологической роли шига-токсин-продуцирующей E. coli.

Анализ крови на электролиты и КЩС. Развитие гиперкалиемии при остром повреждении почек является жизнеугрожающим состоянием. Показатели КЩС

247

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

необходимы для соответствующей коррекции метаболического ацидоза, развитие которого также характерно при остром повреждении почек.

Консультация врача-невролога, врача-офтальмолога (глазное дно). Необходимы для исключения отѐка головного мозга, геморрагических осложнений (учитывая эпизод судорожного синдрома).

Посев крови на стерильность, СРБ и прокальцитонин. Исключение генерализованного бактериального процесса, поскольку имеются признаки системной воспалительной реакции (лихорадка, гематологические изменения в крови в виде ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево, тромбоцитопении), почечная недостаточность.

УЗИ почек с доплерографией. Исследование подтвердит нарушение почечного кровотока как проявление тромботической микроангиопатии.

4. Показана заместительная почечная терапия (учитывая наличие анурии более суток, повышение азотистых шлаков). Учитывая малый вес ребѐнка, метод выбора – перитонеальный диализ.

Коррекция артериальной гипертензии ингибиторами АПФ.

Антибактериальная терапия с целью профилактики инфекционных осложнений. Дозировка с учѐтом почечной недостаточности.

5. Возможные исходы гемолитико-уремического синдрома: выздоровление, формирование хронического тубуло-интерстициального нефрита (хронической болезни почек). У данного пациента прогностически неблагоприятными факторами является наличие артериальной гипертензии, протеинурии. Длительность анурического периода определит прогноз заболевания (неблагоприятным является анурический период более 21 суток).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 265 [K003391]

1.Острый (постстрептококковый) гломерулонефрит с нефритическим синдромом, почечная недостаточность острого периода гломерулонефрита.

2.Диагноз «острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом» выставлен на основании острого развития у ребѐнка младшего школьного возраста через 2 недели после перенесѐнной ангины клинико-лабораторного симптомокомплекса нефритического синдрома: отѐки, артериальная гипертензия, олигурия, гематурия (макрогематурия, эритроциты сплошь в анализах мочи), цилиндрурия, воспалительной активности крови (ускорение СОЭ, повышение СРБ). Учитываем, что ранее изменений в анализах мочи в виде эритроцитурии не было, в объективном статусе гипертрофия и разрыхленность миндалин. Почечная недостаточность острого периода выставляется на основании повышения уровня креатинина, мочевины, цистатина С на фоне олигурии

3.Для определения этиологической роли β-гемолитического стрептококка группы

248

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

А и подбора антибактериальной терапии: мазок из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, АСЛО.

Коагулограмма – для решения вопроса о подключении антикоагулянтной терапии.

Для подтверждения иммунокомплексного генеза заболевания: иммунограмма (Ig A, M, G, ЦИК, C3C4- компоненты комплемента).

Анализ на суточную протеинурию.

УЗИ почек и мочевого пузыря.

4. Для уточнения функционального состояния почек показано исследование парциальных почечных функций:

Клиренс по эндогенному креатинину (СКФ, проба Реберга) – учитывая олигурию, повышение азотистых шлаков и цистатина С ожидается снижение показателя СКФ;

Анализ мочи по Зимницкому – учитывая низкий удельный вес 1009 в общем анализе мочи предполагаем гипоизостенурию, свидетельствующую о нарушении функции петли Генле.

Анализ мочи на титруемую кислотность и аммониогенез – предполагаем снижение показателей на основании щелочного характера мочи.

Канальцевая реабсорбция – результат прогнозировать не представляется возможным.

Таким образом предполагаем гломерулярные и тубулярные нарушения.

5. Режим – постельный при выраженных отѐках, макрогематурии, умеренной/тяжѐлой АГ. При улучшении состояния режим постепенно расширяют.

Диета: ограничение потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в острый период болезни, особенно при быстром нарастании отѐков, олигурии и АГ. Объѐм жидкости рассчитывают, исходя из диуреза за предыдущий день с учѐтом внепочечных потерь, приѐм жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл; с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин (до нормализации СКФ и уровня креатинина в крови, но не длительнее 2-4 недель).

Антибактериальная терапия (группа пенициллинов).

Симптоматическая терапия: для лечения артериальной гипертензии ингибиторы

АПФ.

При выраженной гиперкоагуляции возможно назначение антикоагулянтов.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 266 [K003398]

1.Внебольничная правосторонняя долевая (крупозная) пневмония, тяжѐлая, ДН-II.

2.Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, боли в животе и правой

249

Методический центр аккредитации специалистов_Педиатрия_2018 г.

половине грудной клетки, румянец щѐк больше справа, выраженная одышка, бронхиальное дыхание в месте притупления и отсутствие хрипов, выраженные воспалительные изменения в крови свидетельствуют в пользу крупозной (пневмококковой) пневмонии.

3.В начале заболевания можно выслушать крепитацию indux, что соответствует морфологической стадии «прилива», затем отсутствие хрипов на фоне бронхиального дыхания - стадия «опеченения», затем – крепитация redux, соответствующая стадии рассасывания.

4.Β-лактамные антибиотики, в первую очередь Амоксициллин в высокой дозе – 90 мг/кг в сутки.

5.Курс лечения неосложнѐнной пневмонии в среднем 10 дней. Клиническая симптоматика исчезает, рентгенологическая картина в виде усиления рисунка сохраняется 2-4 недели.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 267 [K003399]

1.Острый обструктивный бронхит, ДН-II.

2.Чаще всего это вирусная инфекция, особенно у детей с отягощѐнной наследственностью по аллергозаболеваниям.

3.Купирование обструкции: ингаляции через небулайзер с Беродуалом, если через 20 минут нет эффекта – повторить, если вновь нет эффекта – опять повторить + ингаляция

сПульмикортом.

При улучшении добавить муколитики через небулайзер (Лазолван, Амбробене).

Кислородотерапия.

Вибрационный массаж.

4.При подозрении на инородное тело.

5.Прогноз благоприятный, но учитывая отягощѐнную наследственность необходимо соблюдение гипоаллергенной обстановки и диеты. Закаливание ребѐнка.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 268 [K003401]

1.Внебольничная, правосторонняя, очагово-сливная, пневмония, тяжѐлая, ДН II степени. Диагноз выставлен на основании клинических данных – появление фебрильной температуры тела, влажного кашля, выраженных симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, одышки с участием вспомогательной мускулатуры, укорочение перкуторного звука, локальное ослабление дыхания справа под углом лопатки, воспалительные изменения со стороны крови, рентгенологические изменения.

2.В биохимическом анализе крови можно ожидать повышение С-реактивного белка, прокальцитонина, диспротеинемия.

250