Файл: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний материалы итоговой научной конференции..pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.10.2024
Просмотров: 148
Скачиваний: 0
ском типе гликемических кривых после двойной сахарной нагрузки. Наиболее частыми эти изменения оказались при артериосклероти ческом паркинсонизме (у 27 из 43 больных). Нормальный уровень сахара в крови натощак у 99 обследованных (80—120 мг%) свиде тельствует о том, что инсулярный аппарат в обычных условиях вполне справляется с предъявленными к нему требованиями. Од нако уже небольшая нагрузка приводит к быстрому извращению его реакции и свидетельствует о функциональной его неполноцен ности.
Содержание холестерина в крови у 72 обследованных больных оказалось также выше 200 мг%.
Результаты проведенных исследований позволяют придти к вы воду, что у преобладающего числа больных паркинсонизмом на блюдается изменение функционального состояния некоторых желез внутренней секреции (коры надпочечников, щетов 'дной и подже лудочной желез). Выявленные изменения можно рассматривать, как симптомокомплекс плюригландулярного нарушения активности желез внутренней секреции, вызванный нарушением функции цен тральных регуляторных механизмов вследствие вовлечения в пато лог ческий процесс при паркинсонизме лимбической системы, в частности гипоталамуса. (Я- Ю. Попелянский 1953; Э. И. Кандель
1935, 1971; Н. Д. Лапшин 1937, Е. 10. Ривина, 1938).
МАТЕРИАЛЫ К ТОКСИКОЛОГИИ ОКИСИ АЗОТА (ОДНОКРАТНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЙ)
В. С. Луговой
Среди газов, входящих в состав смеси, получившей название окислов азота, наименее изучено действие окиси. Ивестно, однако, что характер действия отдельных соединений этой смеси весьма от личен. В то время как двуокись азота и пары кислот относятся к веществам раздражающего действия, окись азота является кровя ным ядом.
Есть данные, что в определенных атмосферных |
условиях окись |
азота существует в воздухе гораздо дольше, чем |
это предполага |
лось ранее (В. И. Смайлис, 1964; В. Н. Попов, 1972). Окись азота в
СССР не нормируется в воздухе производственных помещений, однако в США имеются разные нормы для окиси и двуокиси азота
(1973).
Задачей наших исследований является нормирование окиси азо та в воздухе рабочих помещений. В данной работе приведен мате риал острых опытов; критерием действия окиси азота являлась ги бель экспериментальных животных, их вес, содержание метгемоглобина в крови (метгемоглобин определяли на спектрофотометре), материалы вскрытия и относительный вес внутренних органов.
Н?
Затравка крыс производилась в условиях, исключающих окисле ние окиси азота воздухом. С этой целью использовались индивиду
альные затравочные камеры, предложенные |
Н. М. Вольберг и |
А. А. Голубевым (1966), для веществ, нестойких |
на воздухе. При |
работе в этих камерах исследуемое соединение поступает непосред ственно в зону дыхания животных; в зону дыхания поступал также чистый воздух, необходимый для дыхания. Исследования кинетики окисления окиси азота показали, что в используемых соотношениях скорости подачи и объема окиси азота и воздуха окисление окиси в двуоскись азота не превышает 0,08% ,(В. И. Смайлис, 1964).
Окись азота получали обычным путем, воздействуя серной кис лотой на растворы нитрита натрия и йодистого калия. Предвари тельно вся система получения газа и его подачи в камеру продува лась аргоном; разведение окиси азота, подаваемой в камеру, также
проводились смешением его с аргоном. |
по расчету |
Животные отравлялись в диапазоне концентраций |
|
от 1,5 мг/л до 0,01 мг/л. Фактические концентрации, |
представлен |
ные в таблице, несколько отличались от расчетных |
данных. Они |
устанавливались аналитически реактивом Грисса-Илосвая. Опыты поставлены с девятью концентрациями в указанном диапазоне концентрации на 215 белых крысах. Каждая концентрация испыты валась па 16 животных, 8 крыс служило контролем. Контрольным животным в камеру подавали чистый воздух. Однократная затравка продолжалась 4 часа. Наблюдение за животными продолжалось в течение 3 суток после отравления. Меггемоглобин определялся три раза: до опыта, сразу после окончания затравки и в конце наблю дения; вес тела определялся дважды: до опыта и через трое суток после затравки. На четвертые сутки всех животных забивали декапитацией, производили макроскопическое описание изменений во внутренних органах и определяли их весовые коэффициенты.
При интоксикации наблюдалась следующая картина отравления: сразу, после подачи газа в камеру, животные проявляли некоторое беспокойство, которое выражалось двигательной реакцией, прищу риванием глаз, потиранием морды, через 5'чСТ минут животные ус покаивались. У крыс длительно держался цианоз морды, ушей, лап, изменение окраски роговицы глаза от красной до фиолетовой. Пос ле окончания затравки крысы были заторможены, сонливы, мало подвижны, отказывались от воды и пищи. Описанные явления дер жались от нескольких минут до 2-3 дней в зависимости от концен трации окиси азота в камере.
Концентрация, равная 1,5 мг/л, привела к гибели всех крыс; час тичная их гибель наступила в диапазоне концентрации от 1,3 до 0,6 Мг/л. Рассчитаны параметры токсичности и установлено, что ЛК50
равна 1,068 (0,74±1,50); ЛК84—1,45; ЛК16—0,68 мг/л.
Снижение веса тела происходило в зависимости от концентрации
окиси азота в камере. Содержание метгемоглобина у контрольных животных и у части подопытных крыс до начала затравок позволи ло нам проверить уровень метгемоглобина в крови крыс в норме. Всего было сделано 120 анализов крови; получены колебания от 0 до 2,5% (в среднем 0,9±0,10%). Эта цифра совпадает с данными М. С. Кушаковского (1968), принимающего нормальное содержа ние метгемоглобина в крови крыс до 1,5% от общего количества ге моглобина.
При вдыхании окиси азота в концентрациях 1,49± 0,0139 мг/л—
0,2± 0,0004 мг/л содержание метгемоглобина |
сразу после |
опыта |
было значительно повышенным и составило |
от 37±2,7 до |
13,9± |
1,9%. Наблюдалась прямая зависимость между концентрацией окиги азота и метгемоглобинемией. Метгемоглобин оставался повы шенным к концу 3 суток после прекращения затравки концентраци ями до 0,6 мг/л. Поскольку метгемоглобинемия наиболее патогномоничный сдвиг со стороны периферической крови при отравлении окисью азота, этот показатель был принят как критерий порога при остром отравлении. Пороговой мы считаем концентрацию окиси азота, равную 0,47±0,0012 мг/л, приводящую к образованию в кро ви 3,2±0,3% метгемоглобина, что несколько превышает его нормаль ное содержание. Полученные данные приведены в таблице.
На вскрытии внутренние органы были полнокровны, с участками точечных кровоизлияний. Весовые коэффициенты были несколько выше, чем в контроле. Эти изменения были более выражены при высоких концентрациях окиси азота, нежели при более низких.
ВЫВОДЫ:
1. В результате острых опытов были получены параметры токсич ности для окиси азота: ЛК50—1,068 (0,74—1,50); ЛК84—1,45; ЛК16—0,68 мг/л.
2. Пороговой концентрацией в остром опыте по содержанию мет гемоглобина следует считать 0,47±0,0012 мг/л.
т
150
Концентрация окиси азота в мг/л
1,493±0,139
1 300+ 0,0153
0,993+0,0168
0,799+0,0020
0,603± 0,0024
0,443±0,0021
0,200± 0,0004
0,047±0,0012
0,011 ±0,0005
Смертельный исход, вес животных и содержание метгемоглобина в крови при однократном отравлении крыс различными
концентрациями окиси азота.
|
во-Ккрыс опытев |
|
1 |
Вес крыс (г) |
Количество метгемоглобина ( % ) |
||
|
Выжило |
Погибло |
|||||
через трое |
сразу после 4-часовой |
через трсе суток |
||||
|
|
|
до затравки суток после |
|||
|
|
|
затравки |
п^сле затравки |
||
|
|
|
затравки |
|||
|
|
|
|
|
||
16 |
0 |
16 |
145±6,3 |
— |
370±2,7 |
||
is |
4 |
12 |
144±4,9 |
135± 1.6 |
32,9±1,9 |
||
16 |
10 |
. 6 |
149± 4,7 |
140±5,7 |
25,4±2,3 |
||
16 |
13 |
3 |
157±5,1 |
150+5,9 |
20,0±1,2 |
||
16 |
15 |
1 |
139±3,8 |
129±4,3 |
20,6 |
±2,1 |
|
16 |
16 |
0 |
144±3,5 |
437 |
±2,1 |
16,1 ±2,1 |
|
16 |
16 |
0 |
183±9,6 |
175±9,1 |
13,9±1,6 |
||
16 |
16 |
0 |
136±2,2 |
141 |
±2,3 |
3,2 |
±0,3 |
16 |
16 |
0 |
158±4,5 |
163+4,4 |
1,0±0,3 |
||
(П=Ю) |
— |
|
|
(п = 14) |
152±2,1 |
(п = 4) |
|
(п = 14) |
10,2±1,3 |
(П = 4) |
|
(п = 10) |
7,5±0,7 |
(п = 9) |
|
(п = 13) |
6,7±0,7 |
. (п = 13) |
|
(п='10) |
2,0±4,3 |
(п= 10) |
|
( п — 14) |
2,2±0,8 |
(п = 16) |
|
<П= 10) |
1,0+0,2 |
(п = |
10) |
(п =-10) |
0,9±0,3 |
( п = |
Ю) |
О ДИАГНОСТИКЕ И ТРУДОУСТРОЙСТВЕ БОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ДЕРМАТОЗАМИ
И. М. Мирзоян
Основной причиной возникновения профессиональных заболева ний кожи являются факторы производственной среды. В условиях предприятия редко имеет место воздействие на организм рабочего одного этиологического фактора. Обычно наблюдается комбиниро ванное влияние ряда неблагоприятных факторов: химических ве ществ, мацерации, трения, высокой или низкой температуры и т. д.
Отечественными дерматологами-профпатологами (М. П. Батуниным, Н. С. Ведровым, А. П. Долговым, В. И. Ивановым и др.) раз работаны основные принципы диагностики профессиональных за болеваний кожи, которые основываются на совокупности следую щих диагностических признаков: анамнеза, клинической картины, иервичнй локализации, течения дерматоза, лабораторных и функ циональных исследований.
С внедрением в различные производства новых химических ве ществ частота аллергических реакций у работающих возрастает.
По мере повторного контакта с ингредиентами нарастает степень специфической повышенной чувствительности к аллергенам, растет распространенность и интенсивность кожных поражений, учащают ся рецидивы заболеваний. Это приводит к длительной потере тру доспособности щ в конечном итоге, к инвалидизации или вынужден ному переводу квалифицированных рабочих на другую работу.
Ранее выявление профдерматозов с помощью периодических массовых осмотров (не реже 1-2 раза в год) является важным зве ном в борьбе с профессиональными заболеваниями кожи.
Для обнаружения специфической аллергии широко применяются методы капельного и компрессного нанесения вещества на непов режденную кожу. Однако существенным недостатком кожных проб является: недопустимость их проведения в острой стадии дермато за, очаговые и общие реакции, дополнительное сенсибилизирующее действие и т. п. В связи с этим весьма целесобразно решать этот вопрос с помощью лабораторного анализа, иммунологических ис
следований ), |
о с о б е н н о |
н е о б х о д и м о й |
для |
ранней |
|
диагностики |
заболевания. |
Нами |
при обследовании |
боль |
|
ных применяются лабораторные методы: показатель агломерации лейкоцитов, реакция преципитации в агаре, показатель поврежде ния нейтрофилов и др. Следует отметить, что лабораторные иссле дования более чувствительны, чем кожные пробы. Так, в ряде слу чаев у больных дерматитами при отрицательных кожных пробах наблюдаФиея положительный показатель агломерации лейкоцитов, что имеет большое значение в ранней диагностике.
Во время острых проявлений контактного дерматита, вызванногр
1 5 1