Файл: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний материалы итоговой научной конференции..pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.10.2024
Просмотров: 139
Скачиваний: 0
степени гипопротеинемия, выражающаяся в снижении содержания общего белка, особенно при поражениях шейного утолщения. Диспротеинемия у больных проявляется в форме нарастания грубо дисперсных фракций глобулинов, в основном за счет альфа-2-и-гам- ма-фракции, причем, в содержании альфа-2—фракции наибольшие сдвиги отмечены при поражении грудного отдела, а гамма-фракции
—поясничного отдела. Изменения альфа-1—и бета-фракций заклю чались в увеличении их содержания, степень которого не зависела от уровня поражения спинного мозга.
Таким образом, поражения сегментарно-координационного аппа рата спинного мозга на различных его уровнях вызывает однотип ные качественные изменения белкового обмена, однако их степень зависит от уровня поражения спинного мозга.
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ВЫНУЖДЕННОЙ ГИПОДИНАМИИ НА ОБМЕН ЛИПИДОВ
Родионов Ю. И., Зоренков Г. Г., Тнимова Г. Т.
Стремительный научно-технических прогресс в современном об ществе ведет к резкому сокращению двигательной активности че ловека и делает гиподинамию проблемой века. Работами в облас ти космической медицины (Г. Ф. Макаров. 1970; Ю. А. Сандалов, 1970; В. П. Бычков и соавт., 1971; П. В. Васильев и соавт., 1971) показано многообразное отрицательное влияние вынужденной ги подинамии на организм здорового человека. Более того, наблюде ния М. А. Черепахина (1970) , Й. В. Федорова и соавт., 1970), А. Г. Ждановой и Н. Е. Панферовой (1971) заставляют думать, что при длительной и достаточно полной гиподинамии «нельзя рассчиты вать на адаптацию» организма животного к этому состоянию.
Гиподинамия как синдром различных заболеваний, в частности травматической болезни спинного мозга, имеет определенное зна чение как в лечении, так и в возможном достижении максималь ной эффективности восстановления утраченных функций.
С целью выяснения патогенетической роли гиподинамии нами было предпринято изучение обмена липидов у больных с травма ми спинного мозга, а также в экспериментах на животных, двига тельная активность которых искусственно ограничивалась.
Экспериментальная гиподинамия достигалась в процессе со держания 464 белых крыс-самцов в сконструированных нами тес ных клетках размером 10x10x20 см в течение 10, 20 или 30 дней. Контролем служили группы из 148 животных, находившихся на обычным двигательном режиме. Изменения показателей в сыво ротке крови сопоставлялись с таковыми в печени, которая играет, как известно, определяющую роль в регуляции обмена липидов
(А. Л. Мясников, 1961; Б. В. Ильинский, 1961; |
Н. Н. Яковлев |
1965, и др.). |
|
Через 10 дней гиподинамии концентрация общих липидов в пе |
|
чени в среднем составляла 6156±339 мг%, через |
20 дней—6510± |
339 мг% и к 30-му дню— 6670±530 мг%, тогда как в соответствую щих контрольных группах— 4962±493, 5318±490, и 4320±64 мг%.
Статистическое сопоставление |
этих величии позволяет |
отметить |
достоверное накопление жира |
в этом органе под влиянием гипо |
|
динамии, соответственно на 24, 22 и 54% при Р<0,001, |
Р<0,05 и |
|
Р<0,01. В сыворотке крови крыс содержание общих липидов так
же возрастало: |
после 10-диевиой гиподинамии |
с |
255.6± 10,2 |
(в |
||
контроле) до |
316,2±39.8 мг%, |
20-дневной—с |
207,3 ± |
12,1 |
до |
|
238,9± 17,7 мг% |
и 30-дневной—с 284,7± 16,3 до |
352,2±18,4 |
мг%, |
т. |
||
е. в среднем на |
24% (Р<0,07), 15% |
(Р<0,02) |
и 24% (Р<0,02). |
|
||
Обнаруженная гпперлипемия и ожирение печени после гипо динамии скорее всего явились следствием усиденной мобилизации липидов из депо, но не ускоренного липогенеза.В пользу этого сви детельствуют результаты опытов с использованием С'4-ацетата, которые проведены нами совместно в лаборатории профессора В 14. Якубовской. Эти эксперименты показали, что процент вклю чения метки в жирные кислоты, а также их относительная удель ная радиоактивность (ОУР) в печени по сравнению с контрольны ми животными не повышалась ни в одном из исследованных сро ков гиподинамии. Сказанное подтверждают и данные литературы о резком снижении веса тела животных и человека при гиподина мии (В. А. Боер. 1969; И. В. Федоров и соавт., 1970; Ю. И. Ро дионов и соавт., 1974), а также истощении жировых депо (И. В. Федоров и соавт.. 1970).
Как показали наши опыты, воздействие ограничения подвиж ности существенно угнетает скорость синтеза холестерина в пече ни. Так, после 20-дневной гиподинамии ОУР холестерина снижа лась в среднем па 53% (Р<0,01), а через 30 дней— на 50%
f Р <0,03). Однако концентрация стерина в |
печени при этом замет |
ное не отличалась от контрольных величин |
во все сроки гиподина |
мии. В сыворотке крови экспериментальных животных уровень холестерина, однако, статистически достоверно возрастал лишь
через 20 дней ограничения двигательной активности, |
в среднем |
до 68,3±4,8 мг% против 57,4ч=1,9 мг% в копторле, |
т. е. на 19% |
(Р < 0,05). После 30-дневного срока гиподинамии на |
фоне тенден |
ции к гиперхолестеринемии опыты позволили |
отметить также сни |
жение удельной радиоактивности и процента |
включения метки в |
данный метаболит, в среднем на 57 и 47% (Р<0.01 и Р<0,05).
Снижение скорости синтеза холестерина в печени животных сопровождалось угнетением скорости его трансформации в желч-
иые кислоты и выведения в составе желчи. Если у контрольных крыс за два часа с желчью экскретируется в среднем 4,62±0,37 мг желчных кислот и 0,372±0,034 мг холестерина, то после 20-диев- иой гиподинамии,— соответственно 1,58±0,24 и 0,248±0,038 мг,
т. е. на 24 и 34% меньше (Р<0,01 и Р<0,02).
Таким образом, проведенные эскеперименты со всей очевид ностью показали, что ограничение двигательной активности крыс вызывает жировую инфильтрацию печени и угнетение эндогенного синтеза холестерина в этом органе. Отражением этих изменений в печени и являются обнаруженные нами сдвиги показателей в сы воротке крови, которые с увеличением срока гиподинамии ста новятся отчетливее.
Клинико-лабораторное исследование состояние обмена липидов было произведено у 89 больных с полным нарушением проводи мости спинного мозга, находившихся в условиях вынужденной длительной (от четырех до 12 месяцев) гиподинамии. Контролем служили 37 доноров и добровольцев.
Полученные результаты показали, что в сыворотке крови конт рольных лиц, ведущих относительно активный образ жизни, содер
жание общих липидов составляет |
в |
среднем 658,8±38,0 мг%, |
|||
о б щ е г о |
х о л е с т е р и н а |
— |
183,2± 10,1 |
мг%, |
фос |
фолипидов— 221,6± 11,3 мг% и нейтрального жира |
(триглицери |
||||
дов)— 164,7± 13,4 мг%. Однако в сыворотке крови у больных бы ло обнаружено значительное и высоко достоверное падение вели чин всех изученных нами липидных компонентов. Концентрация общих липидов снижалась в среднем до 464,0± 14,8 мг%, в том числе холестерина—до 143,2±36,3 мг%. фосфолипидов—до 134,3± 4,1 мг% и триглицеридов—до 117,б±3,8 мг%, т. е. соответственно на 29,6; 21,8; 39,4 и 28,6% (Р<0,01, Р<0,001, Р<0,001 и Р<0,001).
В процессе исследований оказалось, что у больных с травмой спинного мозга в сыворотке крови уменьшается содержание сухо го остатка. В связи с этим для исключения влияния обнаруженной гидремии на характер указанных сдвигов в обмене липидов нами был произведен пересчет цифровых величин на сухой вес сыворот ки. Он показал, что у здоровых лиц содержание общих липидов равно 6,99±0,59%, холестерина— 2,12±0.13%, фосфолипидов— 2.48±0,14% и триглицеридов 1,81 ±0,13%, а у больных в среднем—
5,71 ±0,19%, 1,82±0,06%, 1,68±0,13% и 1,53± 0,06% соответственно.
Как видно из статистического анализа полученных данных, от меченная гщполипемия у больных оказывается не существенно связанной с изменением водного баланса циркулирующей крови. В пересчете на сухой вес сыворотки уровень липидных компонен
тов у больных также снижался; общих |
липидов—на 18,3% |
(Р<0,04), холестерина— на 14,1% (Р<0,03), |
фосфолипидов— на |
177
32,2% (Р<0,000) и триглицеридов—на 15.7 (Р<0,05).
Полученные данные об обеднении липидами сыворотки крови больных, длительно лишенных мышечной активности, можно по ставить в связь с результатами наших опытов об угнетении синте за липидов в печени животных после экспериментальной гиподинами. Другой причиной гиполипемии у больных с травмой спинно го мозга может явиться истощение жировых депо, а также, воз можно, торможение всасывания липидов в кишечнике. Следова тельно, гиподинамия вызывает выраженные нарушения в обмене липидов как в эксперименте, так и клинике травматической болез ни спинного мозга.
НЕКОТОРЫЕ ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЖИРЕНИЯ.
Е. И. Ройтман.
Число больных ожирением за последние годы повсеместно возро сло. Ожирение является серьезной угрозой здоровью не только взрослых, но и детей и подростков. По данным В. Г. Властовского (1964), половина всех случаев ожирения начинается в детском во зрасте.
Ханеман (1968) сообщает, что, несмотря на недостаточную |
ин |
формацию, все-таки можно полагать, что 10—15% населения |
в |
возрасте от 10 до 20 лет страдают ожирением. При исследовании общеобразовательных школ г. Харькова Л. А. Сдулий (1967) по казала, что ожирение встречается среди школьников в 4,7% случа ев. ГТо данным Маер (1965), в Бостоне 10% детей в возрасте до 15 лет страдают ожирением. В целом в Европе ожирение выявлено ся у 2—6% детей школьного возраста (Больтэ, Глисс. 1969).
Прогноз ожирения в детском возрасте неблагоприятен. По дан ным Вольф (1970) 80% детей, больных ожирением, остаются тучны ми в течение всей жизни.
В настоящее время обращается особое внимание на ожирение не
только в связи с его последствиями в детском возрасте, |
но и в свя |
|
зи с тем, что ожирение в последующем нередко |
сопровождается |
|
сердечно-сосудистыми, почечеными заболеваниями |
и |
диабетом. |
Несмотря на имеющпееся большие исследования в области био химии, психологии и диететики ожирения, нет четких данных о причинах ожирения, не решен вопрос об управлении ожирением в течение длительного времени. Возникает необходимость дальнейше го изучения семейных, генетических и внешнесредовых факторов с целью дифференцировки причин, вызывающих и поддерживающих ожирение.
Под нашим наблюдением за последние семь лет находилось 240 больных в возрасте от 5 до 16 лет, страдающих ожирением II—IV степени, с избытком веса от 24 до 143%. Среди них экзогенно-конс
178