Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 180
Скачиваний: 0
119
У больных с пароксизмальной ФП без доказанного органического поражения миокарда РЧА может рассматриваться как метод лечения первого ряда до назначения антиаритмических препаратов. У остальных пациентов (лица с персистирующей идиопатической ФП, пациенты с различными заболеваниями сердца) выбор метода лечения: РЧА или антиаритмическая терапия — должен быть индивидуальным.
«Изоляция устьев легочных вен»
Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный картирующий катетер, а с помощью так называемого орошаемого аблационного электрода производится сегментарная аблация в области устьев легочных вен. Чтобы сделать процедуру безопасной и снизить риск стеноза легочных вен, было предложено проводить аблацию в области предсердия, вокруг одной или, преимущественно, всех легочных вен. Для данных вмешательств в основном используются радиочастотные волны, хотя существуют и альтернативные источники энергии, такие как криотермия, ультразвук и лазерное излучение, которые сейчас исследуются.
Недавно (<48 ч) развившийся пароксизм ФП/ТП
Нестабильная гемодинамика или другие тяжелые осложнения
Да |
|
Нет |
|
|
|
Медикаментозная
кардиоверсия
Электрическая кардиоверсия (ЭИТ)
Органическое |
|
Органическое |
||
поражение сердца (+) |
|
поражение сердца (–) |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Амиодарон в/в
Амиодарон в/в, прокаинамид в/в, флекаинид в/в, ибутилид в/в, вернакалант в/в, пропафенон per os или в/в
Примечание: Некоторые лекарственные препараты, указанные на схеме, в нашей стране не зарегистрированы.
Схема 5.1. Восстановление синусового ритма
120
Кардиоверсия при ФП/ТП
<48 ч от начала пароксизма
|
|
Да |
|
|
|
|
|
Нет |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3-недельная |
|
|
Череспищеводное |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Кардиоверсия |
|
|
|
||||||||||||
|
|
терапия анти- |
|
|
|
|
ЭхоКГ |
||||||||
(медикаментозная/электриче- |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
коагулянтами |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
ская)+ гепарин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
per os + уреже- |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
ние ЧСС |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Решение об антиаритмической |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
Нет |
|
Тромбы |
|
||||||||
терапии и назначении антитромбо- |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
тромбов |
|
|
||||||||||
тических препаратов (антиагреганты, |
|
|
|
|
в ЛП |
|
|||||||||
|
|
|
|
в ЛП |
|
|
|||||||||
антикоагулянты, длительность |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
применения) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Если сохраняются тромбы в ЛП, длительная антикоагулянтная терапия
3-недельная терапия антикоагулянтами per os + + урежение ЧСС
Cхема 5.2. Восстановление синусового ритма (в зависимости от сроков развития пароксизма)
Антитромботическая терапия проводится дезагрегантами или пероральными антикоагулянтами (антагонисты витамина К). Решение вопроса о том, какой препарат следует назначить, происходит на основании данных об основных факторах риска (табл. 5.2).
Если у пациента имеется ≥2 баллов, то ему следует назначить пероральный антикоагулянт (антагонист витамина К) — варфарин.
Если у пациента имеется 1 балл, то можно выбрать между антикоагулянтами (которым отдается предпочтение) или ацетилсалициловой кислотой (75–325 мг/сут).
Если у пациента нет ни одного фактора риска — 0 баллов, то можно обойтись без антитромботической терапии.
При назначении варфарина и других антагонистов витамина К необходимо регулярно контролировать уровень МНО (международное нормализованное
121
Таблица 5.2
Подходы к профилактике тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий (шкала CHA2DS2-VASc)
Фактор риска |
Балл |
|
|
|
|
Хроническая сердечная недостаточность/дисфункция левого желудочка |
1 |
|
|
|
|
Артериальная гипертензия |
1 |
|
|
|
|
Возраст ≥75 лет |
2 |
|
|
|
|
Сахарный диабет |
1 |
|
|
|
|
Инсульт/ТИА/системные эмболии |
2 |
|
|
|
|
Сосудистые заболевания (предшествующий инфаркт миокарда, заболевания |
1 |
|
периферических артерий или атеросклероз аорты) |
||
|
||
|
|
|
Возраст 65–74 года |
1 |
|
|
|
|
Женский пол |
1 |
|
|
|
отношение — отношение протромбинового времени сыворотки больного к протромбиновому времени стандартной сыворотки, с учетом ее международного индекса чувствительности), поддерживая его на уровне 2,0–3,0. Доза препарата может изменяться в большую или меньшую сторону в зависимости от результатов МНО.
В настоящее время появились и другие препараты, обладающие антикоагулянтным действием, при использовании которых контроль МНО не требуется. Это блокаторы Xa-фактора — ривароксабан, апиксабан и прямой ингибитор тромбина дабигатран. Доказано, что их применение, по сравнению с варфарином, приводит к снижению частоты развития серьезных кровотечений.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела (предсердия, желудочки), вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Различают ЭС функционального и органического характера.
ЭС функционального характера возникают как вегетативная реакция на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у лиц с нарушением вегетативной регуляции или даже у здоровых людей.
ЭС органического происхождения возникают, как правило, вследствие органического поражения миокарда в виде очагов некроза, кардиосклероза, воспаления, метаболических нарушений (хроническая ИБС, острый ИМ, гипертоническая болезнь, миокардит, кардиомиопатии и др.).
ЭС токсического происхождения возникают, в частности, при интоксикации сердечными гликозидами, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект) и т. д.
Основными механизмами развития ЭС являются: re-entry и триггерная активность (см. выше).
122
Клиническая картина
Экстрасистолия не всегда ощущается больными. Некоторые пациенты вообще не отмечают никаких изменений состояния, несмотря на то, что у них имеется частая экстрасистолия, даже бигеминия. Другие больные ощущают каждую экстрасистолу, чаще всего жалобы появляются, если экстрасистолия возникает на фоне брадикардии. В момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, «кувыркания», «провала», «сердце переворачивается»; также больные описывают «остановку» или «замирание» сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. Бывает, что после такой остановки сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, который обусловлен усиленным сокращением желудочков после ЭС. Во время длинной компенсаторной паузы происходит увеличение диастолического наполнения желудочков, вследствие чего происходит увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе.
При физикальном обследовании (при исследовании пульса) обычно достаточно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца. Аускультативно во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу. В том случае, если у больного очень частая экстрасистолия, к примеру, бигеминия (см. ниже), при исследовании пульса может сложиться впечатление об его урежении, так как во время экстрасистолического сокращения происходит ослабление ударного выброса, пульсовая волна на периферических артериях значительно слабее и может не определяться.
Общие ЭКГ-признаки ЭС: основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST (желудочковая экстрасистолия) и/или зубца Р (предсердная экстрасистолия) по отношению к основному ритму.
Некоторые важные определения
Интервал сцепления (предэкстрасистолический интервал) — это расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы (см. рис. 5.17).
Компенсаторная пауза — это расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма (см. рис. 5.17).
Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая, чаще всего, после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс, возникший в предсердиях или АВ-соединении, достиг СА-узла и разрядил его, а также время, которое требуется для подготовки в синусовом узле очередного импульса. Поэтому компенсаторная пауза в данном случае несколько длиннее, чем расстояние между двумя комплексами P–QRST синусового происхождения. Это видно на рисунке 5.17, а — расстояние между P–QRST синусового происхождения равно 0,56 с, а компенсаторной паузы — 0,60 с. Если сложить предэкстрасистолический интервал (интервал сцепления) и постэкстрасистолический интервал