Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

108

–электролитный дисбаланс;

–гормональные воздействия (тиреотоксикоз);

–алкогольная и иная острая интоксикация;

–лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).

«Идиопатическая фибрилляция предсердий» (фокусная) (ФП), развивающаяся

вмолодом возрасте, может быть частично объяснена наследственной предрасположенностью. Более подробно эта форма будет обсуждена ниже.

Впоследние годы были выделены определенные геномные мутации, связанные с риском возникновения ФП.

Необходимо помнить, что возраст сам по себе при отсутствии исходного заболевания сердца может служить фактором риска ФП, так как с возрастом

впредсердиях происходит разрастание соединительной ткани, фиброз, что создает предпосылки к формированию и поддержанию механизмов ФП, которые будут описаны далее.

Трепетание предсердий (ТП) возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще

бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия, в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции

итрепетания предсердий

Внастоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий. 1. «Гипотеза множественных волн возбуждения». Как уже было отмечено,

любые органические поражения миокарда могут вызвать ремоделирование левого предсердия. В предсердии происходит пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз. Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что, как обсуждалось ранее, является предпосылкой к формированию механизма re-entry. Согласно этой теории ФП сохраняется из-за хаотичного проведения по сократительной мускулатуре предсердий множества независимых мелких волн механизма micro-re-entry. Начало и окончание волн ФП постоянно взаимодействуют, что приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов (рис. 5.11).

2. «Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) ФП. Считается, что к пациентам с идиопатической формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; причиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл. В середине XX века у больных с ФП были обнаружены муфты мышечной ткани, распространяющиеся на легочные вены, которые являются остатками эмбриональной ткани. Мышечные муфты легочных вен — это важный источник фокальной активности, который может запускать и поддерживать ФП. В качестве основного механизма фокальной активности в легочных венах было выявлено нарушение регуляции кальциевого потока и натриево-кальциевого обмена.

111

таким образом, передается через АВ-узел, но неравномерно, и желудочки сокращаются также неравномерно, но с гораздо меньшей, чем предсердия, частотой.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту. Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1), или каждый третий (3 : 1), или каждый четвертый (4 : 1) предсердный импульс. Такая функциональная блокада проведения импульсов по АВ-узлу, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 360 в минуту, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — 180 в минуту, а при соотношении 3 : 1 — 120 в минуту, 4 : 1 — 90 в минуту.

Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной (все время 2 : 1, например), на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП).

Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени блокады импульсов по АВ-узлу, от предсердий к желудочкам проводится то каждый второй, то каждый третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм — разные интервалы

R–R (неправильная форма ТП 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

Запомните!

Частота сердечных сокращений зависит от частоты сокращений желудочков. Частота сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий зависит от того, сколько импульсов может пройти за единицу времени от предсердий к желудочкам через АВ-узел (зависит от его рефрактерности). При фибрилляции предсердий импульсы передаются неравномерно, поэтому желудочки сокращаются тоже неравномерно — ритм неправильный, нерегулярный. При трепетании предсердий чаще всего импульсы из предсердий по АВ-узлу передаются равномерно, поэтому желудочки сокращаются регулярно.

Классификация фибрилляции предсердий (ESC 2010; ВНОК 2011)

1.Впервые выявленная. Каждый пациент, у которого впервые наблюдается ФП, должен рассматриваться как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии или характера ее течения и тяжести симптомов.

2.Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что приступы аритмии обычно прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся, как правило, не более 7 сут.

3.Персистирующей ФП считается тогда, когда эпизоды ФП длятся дольше 7 сут, при этом для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

112

4. Длительно существующая персистирующая форма ФП — та, которая длится более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусового ритма. Постоянной ФП называется тогда, когда пациент (и врач) признают постоянное наличие аритмии. При постоянной форме преследуется цель контроля ЧСС.

У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП в разные периоды болезни могут регистрироваться различные ее формы (например, пароксизмальная и персистирующая).

Также, как было упомянуто раньше, фибрилляция и трепетание предсердий в зависимости от частоты сокращений желудочков могут быть — брадисистолическими, нормосистолическими и тахисистолическими.

Клиническая картина

Жалобы: некоторые пациенты не предъявляют никаких жалоб, так как в случае нормосистолической формы ФП/ТП частота сердечных сокращений нормальная. Иногда пациенты могут ощущать начало пароксизма в виде приступа сердцебиения, неприятных ощущений в области сердца. Некоторые больные ощущают сердцебиения только как частый пульс, другие четко могут сказать, когда начался и когда закончился пароксизм. При наличии длительно существующей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут появляться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные отеки. Пациенты, у которых существует трепетание предсердий с постоянным проведением (к примеру, все время 4 : 1), могут не предъявлять никаких жалоб, так как пульс ритмичный. У тех пациентов, у которых имеется атеросклеротическое поражение коронарных артерий, во время пароксизма ФП/ТП, происходящего с высокой ЧСС, появляются типичные ангинозные боли. В настоящее время предложен индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA) (табл. 5.1).

Таблица 5.1

Классификация степени тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий

Тромбоэмболические осложнения: тромбоэмболические осложнения (инсульт, тромбоэмболии в легочную артерию и в артерии большого круга кровообращения, вызывающие инфаркт селезенки, почки, кишки и др.) часто сопровождают ФП/ТП, причем как пароксизмальную, так и постоянную. Причиной