Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

141

яние оставалось стабильным, АД было на уровне 140/90 мм рт. ст., пульс (при измерении электронным тонометром около 70 уд./мин) до последнего месяца, когда отметила повышение АД до 170/110 мм рт. ст. По совету соседки начала принимать препарат тенорик (атенолол 50 мг, хлорталидон 12,5 мг), который дала соседка, по 2 таблетки в сутки. На этом фоне АД снизилось до 130/80 мм рт. ст., однако в течение последних суток появились вышеописанные жалобы.

На момент осмотра врача неотложной помощи: сознание ясное, состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Отеков нет. АД — 150/90 мм рт. ст. Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен, 40 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, 40 уд./мин. Шумов нет. Дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный.

На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Оцените, правильная ли терапия была назначена при выписке из больницы 5 лет назад.

3.Оцените ЭКГ.

4.Объясните, в чем причины ухудшения состояния пациентки.

5.Какова должна быть тактика лечения.

Литература

Основная:

1.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2014. — 560 с.

2.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

3.Руководствопосердечнойстимуляцииикардиальнойресинхронизирующей терапии Европейского общества кардиологов 2013; www.escardio.org

Дополнительная:

1. Журнал «Вестник аритмологии» за 2011–2014 гг.

7. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность в настоящее время является одной из ведущих причин смертности как в России, так и в странах Европы и США. В России число больных ХСН достигает 7% от общей популяции и составляет 7,9 млн человек. Терминальная ХСН наблюдается у 2,4 млн человек. ХСН является исходом многих заболеваний сердца, таких как инфаркт миокарда, миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии.

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором функция сердца нарушена настолько, что оно не способно обеспечить кровоснабжение тканей, необходимое для их нормальной жизнедеятельности, или может сделать это только ценой патологического повышения диастолического объема. Сердечная недостаточность часто, но не всегда, вызвана нарушением сократимости миокарда. Поражение миокарда бывает первичным (при кардиомиопатиях, миокардите, ишемии и инфаркте миокарда) или вторичным (при пороках сердца из-за длительной перегрузки давлением или объемом).

При ХСН происходит перестройка миокарда, развивается дилатация его полостей, в результате чего изменяется анатомия сердца. Этот патогенетический процесс называется ремоделированием. На начальном этапе ремоделирование сопряжено с нагрузкой, объемом или давлением на камеры сердца; происходит растяжение пораженных участков миокарда для поддержания адекватной на-

сосной функции сердца, что компен-

144

Ккардиальным механизмам компенсации относятся гипертрофия миокарда

имеханизм Франка–Старлинга. Как известно, сердечный выброс зависит от исходной длины мышечного волокна (конечно-диастолического объема желудочка), т. е. от преднагрузки; сократительной способности миокарда желудочков; внутримиокардиального напряжения, необходимого для преодоления сопротивления изгнанию крови, т. е. от постнагрузки. При увеличении преднагрузки (например, при недостаточности клапанного аппарата) развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда и «тоногенная» дилатация, позволяющая по закону Старлинга поддерживать величину сердечного выброса. В случае увеличения постнагрузки (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, легочная гипертензия) развивается концентрическая гипертрофия миокарда желудочков. Со временем эти резервы истощаются и происходит дилатация камер сердца.

Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экстракардиальной компенсации является активация симпатической нервной системы. Причины активации симпатической нервной системы уже на самых ранних этапах декомпенсации окончательно не выяснены. Предполагается, что это связано с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердеч- но-сосудистой системы. Механорецепторы, локализованные в стенке аорты

исинокаротидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты

икрупных артерий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного выброса и времени изгнания крови могут восприниматься механорецепторами, снижать их ингибирующее влияние на симпатический тонус и, как следствие, приводить к рефлекторному повышению активности симпатической нервной системы.

Активация симпатической нервной системы обеспечивает учащение ритма сердца и усиление сократимости миокарда через прямое действие катехоламинов на адренорецепторы, что позволяет поддерживать на должном уровне сердечный выброс. Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус артерий кишечника, почек, кожи, мышц, что обеспечивает относительно адекватное кровоснабжение сердца и мозга.

Закономерной для сердечной недостаточности является активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Ангиотензин II, подобно катехоламинам, стимулирует синтез белков в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным действием, вызывает перераспределение кровотока (возникает централизация кровообращения), способствует повышению артериального давления, а через стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона в надпочечниках усиливает реабсорбцию натрия с последующим увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей плазмы.

Однако если вначале повышение активности нейрогуморальных систем носит компенсаторный характер, увеличивая сердечный выброс, то в дальнейшем оказывает прямое кардиотоксическое действие, стимулирует апоптоз кардиомио-

цитов, способствует прогрессированию кардиосклероза, вызывает уменьшение чувствительности β1-адренорецепторов.

Характерным для больных сердечной недостаточностью является увеличение в крови концентрации вазопрессина, стимулирующего реабсорбцию жидкости, эндотелина I, резко повышающего тонус артерий, тумор-некротизирующего

145

фактора-альфа, оказывающего токсическое действие на кардиомиоциты и скелетные мышцы, натрийуретических факторов, а также многих других биологически активных веществ (табл. 7.1).

Таблица 7.1

Основные нейрогуморальные факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХСН

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью, важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы.

Особенности ХСН при различных нозологических формах

ИБС

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда — ремоделированием левого желудочка. При ишемической кардиомиопатии имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация («спячка») миокарда.

Артериальные гипертензии

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое

146

сердце». Механизм ХСН в данном случае первоначально обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ с последующим присоединением систолической.

Сердечные пороки

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков. Также не стоит забывать о врожденных пороках сердца.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью, важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы.

К провоцирующим СН факторам относят следующие:

1.Инфекции. Лихорадка, тахикардия, гипоксемия и повышение метаболических потребностей увеличивают нагрузку на миокард и могут спровоцировать сердечную недостаточность. Больные с застоем в легких предрасположены к легочным инфекциям, а любая инфекция может вызвать декомпенсацию.

2.Анемия. Для обеспечения метаболических потребностей организма при анемии необходимо повышение сердечного выброса. При заболеваниях сердца (даже бессимптомных) это иногда становится невозможно. Сочетание анемии

изаболеваний сердца поэтому может привести к недостаточному кровоснабжению тканей и спровоцировать сердечную недостаточность.

3.Тиреотоксикоз и беременность. Как и в случае анемии и лихорадки, при тиреотоксикозе и беременности условием поддержания нормального кровоснабжения тканей служит повышение сердечного выброса. Поэтому появление или усугубление сердечной недостаточности могут стать первыми признаками тиреотоксикоза, если он возникает на фоне заболевания сердца, в том числе бессимптомного. Такая же ситуация возникает на фоне пороков сердца. После родов состояние таких женщин часто резко улучшается.

4.Аритмии. Аритмии принадлежат к числу важных факторов, провоцирующих сердечную недостаточность при заболеваниях сердца.

Тахиаритмии уменьшают время диастолического наполнения желудочков, а при ИБС они могут вызывать ишемию миокарда. Характерные для многих аритмий некоординированные сокращения предсердий и желудочков, например при фибрилляции предсердий, приводят к потере предсердной подкачки

иповышению давления в предсердиях. Нарушения внутрижелудочковой проводимости ведут к асинхронному сокращению желудочков. Тяжелые брадиаритмии, в частности полная АВ-блокада, приводят к снижению сердечного выброса, а компенсаторное увеличение ударного объема при этом невозможно из-за неадекватной частоты сокращений сердца.

5.Миокардиты. Воспалительные и инфекционные заболевания миокарда могут спровоцировать сердечную недостаточность как у прежде здоровых людей, так и у лиц с уже имеющимися заболеваниями сердца.

6.Инфекционный эндокардит. Эта болезнь часто сопровождается новым повреждением уже измененных клапанов, анемией, лихорадкой и миокардитом; все это способно вызвать или усугубить сердечную недостаточность.

7.Физическая, эмоциональная, пищевая, водная и другие виды нагрузки. Повышенное потребление поваренной соли, неоправданное прекращение ме-