Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

151

Эхокардиография проводится для определения:

–поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная);

–состояния клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки);

–изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда);

–патологии крупных сосудов;

–источника тромбоэмболии;

–глобальной и региональной сократимости;

–размера полостей и геометрии камер;

–толщины стенок и диаметра отверстий;

–параметров внутрисердечных потоков;

–давления в полостях и магистральных сосудах;

–чресклапанных градиентов давления.

Лабораторные исследования

Стандартный диагностический набор исследований у пациентов с ХСН должен включать:

–гемоглобин;

–количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;

–концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов;

–общий анализ мочи;

–определение уровня натрийуретических пептидов:

•предсердного (ПНП);

•мозгового (МНП).

По мере необходимости определение:

–уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания);

–тиреотропного гормона (исключение гиперили гипотиреоза), — мочевины и мочевой кислоты плазмы;

–содержания кардиоспецифических ферментов (при ухудшении состояния

пациента с целью исключения ОИМ).

Критериями диагностики диастолической сердечной недостаточности является следующая триада:

–наличие клинических признаков ХСН главным образом по малому кругу кровообращения;

–нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда левого желудочка;

–наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушении расслабления и наполнения ЛЖ, полученных при выполнении ЭхоКГ.

Лечение

Цели терапии:

–устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;

152

–защита органов-мишеней: сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией артериальной гипертензии), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;

–улучшение качества жизни;

–увеличение продолжительности жизни;

–уменьшение количества госпитализаций.

Немедикаментозное лечение

Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК — менее 3 г в сутки, для больных II–III ФК — 1,2–1,8 г в сутки, для IV ФК — менее 1 г в сутки.

Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20– 30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75–80% от максимальной для пациента ЧСС).

После стабилизации состояния проводится тест 6-минутной ходьбы, и по его результатам определяется дальнейшая тактика:

1)100–150 м — проводятся дыхательные упражнения, упражнения сидя;

2)менее 300 м — назначается режим малых нагрузок по 10 км/нед. Прирост нагрузок за 10 нед до 20 км/нед;

3)300–500 м — в таком случае возможны комбинированные нагрузки.

Медикаментозное лечение

Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на «меди-

цине доказательств», т. е. когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных многоцентровых рандомизированных, плацебоконтролируемых исследований. Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на две группы: основная и вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира. Это — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблока- торы, мочегонные средства, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти больных ХСН.

Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. Диуретики всегда назначаются в комбинации с иАПФ/АРА, бета-адреноблокаторами и блокаторами альдостерона. Назначение диуретиков должно быть ежедневным, в адекватной дозе.

При приеме бета-блокаторов в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс начинает расти.

При мерцательной аритмии сердечные гликозиды можно использовать в качестве средства «первой» линии, при синусовом ритме, лишь четвертым препаратом после иАПФ, бета-блокаторов и диуретиков. Факторами успеха лечения сердечными гликозидами являются низкая фракция выброса левого желудочка

153

(менее 25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс более 55%), неишемическая этиология ХСН.

Ингибироры альдостерона (спиронолактон) используются в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС.

Вспомогательными препаратами считаются те, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями. Такими препаратами являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства (левосимендан, амринон, милринон), статины.

Вспомогательные препараты:

1.Ивабрадин должен быть рекомендован в дополнение к стандартной терапии, а также при непереносимости бета-адреноблокаторов, систолической ХСН

упациентов с синусовым ритмом и ЧСС более 70 ударов в минуту.

2.Назначение омега-6-полиненасыщенных жирных кислот воздействует на тонус автономной нервной системы (снижая симпатическую иннервацию), модифицирует тромбогенез и оказывает пластическое действие на мембраны миокардиоцитов.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

Методы хирургической коррекции

Реваскуляризация миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование) при ИБС.

Бивентрикулярная стимуляция сердца — ресинхронизирующая терапия. Имплантация искусственного левого желудочка.

Имплантация стволовых клеток. Трансплантация сердца.

Прогноз

Годичная смертность больных с ХСН I ФК составляет порядка 10%, при II ФК — 20%, при III ФК — 40%, при IV ФК — более 60%.

Ситуационная задача

Больной Д., 58 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, возникающую при обычной физической нагрузке, проходящую в покое, слабость, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что в возрасте 51 года перенес инфаркт миокарда. В течение последнего года больной отметил появление одышки сначала при интенсивной, потом при обычной физической нагрузке.

Объективно: состояние средней тяжести. Рост 170 см, вес 75 кг. Кожные покровы обычной окраски. Акроцианоз губ. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания — 20 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая —

154

в пятом межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ослаблены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС — 94 в минуту. АД — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову — 9 ×8 ×7 см.

Общий анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, лейкоциты — 6,8 ×109/л, эритроциты — 4,6 ×1012/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 67%, лимфоциты — 22%, моноциты — 8%, СОЭ — 6 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1–2 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 6,6 ммоль/л. ЭхоКГ: размер левого предсердия — 3,6 см (норма до 4 см). Конечный ди-

астолический размер левого желудочка — 5,8 см (норма — 4,9–5,5 см). Фракция выброса 40% (норма — 50–70%). Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?

3.Назначьте лечение.

Литература

1.Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2013. —

№7.

2.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Cuidlines, Circulation. — 2013. — N 128.

3.Агеев Ф. Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: ГОЭТАРМедиа, 2010.

8. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сер- дечно-сосудистой системы (кардит), суставов (полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки), вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца после перенесенной ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка была известна уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: «При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав». В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни — «ревматизм» (от греческого «ревма» — течение). Поражение сердечно-сосуди- стой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836) и русского врача И. Г. Сокольского (1838) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

Более чем за полтора века изучения этого тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ОРЛ во всех возрастных группах (преимущественно у детей) и первичной выявляемости ХРБС.

Патоморфология

Специфическим морфологическим признаком ОРЛ является ашоффталалаевская гранулема. Ревматическая гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, иногда многоядерных, гигантских клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские гранулемы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани, в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковых мышц, перегородке, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

156

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ОРЛ наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

Этиология и патогенез

Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. В настоящее время известно, что существуют «ревматогенные» БГСАштаммы, обладающие высокой контагиозностью, тропностью к носоглотке, индукцией типоспецифических антител и т. д.

Наибольшее подтверждение получила патогенетическая концепция перекрестно реагирующих антител. Антигены «ревматогенных» стрептококков сходны по структуре с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т. е. структурами, которые вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ. Антитела, образовавшиеся в ответ на стрептококковую инфекцию, взаимодействуют с аутоантигенами. Этот феномен молекулярной мимикрии является одним из важнейших патогенетических механизмов ОРЛ.

В патогенезе ОРЛ немаловажное значение также имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления:

–М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности;

–Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка);

–гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов;

–мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием;

–цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрестно

реагирующие антигены с миокардом, например типонеспецифический М-протеин.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами:

–стрептолизины О и S;

–стрептокиназа и гиалуронидаза;

–протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патоге-

нетическим действием.

Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например гиалуронидаза — деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ОРЛ большую роль играет воспаление, опосредованное