Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

178

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно; установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В последние годы ведущая роль отводится энтеровирусам, в первую очередь вирусам Коксаки В.

Патогенез

При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Вслед за этим происходит торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. Происходит активация клеточного и гуморального иммунитета — вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ, макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.

Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные факторы.

Патоморфологические данные

179

Классификация

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

I.Этиологическая характеристика (см. этиологию).

II.Патогенетические варианты:

–инфекционный и инфекционно-токcический;

–аллергический (иммунологический);

–токсико-аллергический.

III.Морфологическая характеристика:

–альтеративный (дистрофически-некробиотический);

–экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический; б) воспалительно-инфильтративный; в) смешанный; г) васкулярный.

IV. Распространенность:

–очаговый;

–диффузный;

–V-течение;

–острое;

–абортивное;

–латентное;

–хроническое.

VI. Клинические варианты:

–малосимптомный;

–псевдокоронарный;

–декомпенсационный;

–аритмический;

–псевдоклапанный;

–тромбэмболический;

–смешанный.

Ввиду накопленных за последние годы новых данных в настоящее время решается вопрос о пересмотре данной классификации.

Морфологическая классификация — см. в разделе «Диагностика».

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла — появляются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения

180

импульсов могут служить причиной возникновения сердечных блокад и приводить

клетальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Косновным клиническим проявлениям миокардита относят:

–боли в области сердца (62–80%);

–сердцебиение (23–48%);

–тахикардию (45–80%);

–одышку (50–60%).

В ходе проведения объективного исследования можно обнаружить: ослабление 1 тона (40–80%), III тон ритм галопа, систолический шум над верхушкой (42–63%), увеличение размеров сердца (13–52%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.

Диагностика

Лабораторные исследования

Ванализах крови выявляются неспецифические признаки острого воспаления: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лейкоцитоз или лейкопения (в зависимости от этиологии возбудителя), возросший уровень фибриногена, серомукоида. Следует отметить, что сдвиг лейкоцитарной формулы влево не характерен.

Также может наблюдаться повышение кардиоселективных ферментов (МВКФК, тропонин Т и I). Период гиперферментемии может длиться 2–3 нед. Однако отсутствие этих маркеров не позволяет исключить миокардит.

Иммунологические исследования

Выявляются неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих антител

ипротивокардиальных антител, повышение уровня интерлейкина-10, интер- лейкина-12, фактора некроза опухоли α, интерферона γ, иммуноглобулинов G, M, A.

Входе исследования миокардитов было выявлено, что уровни интерлейки- на-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интерферона γ — значимо повышаются. Однако прогностическая роль этого повышения была не ясна. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10

ифактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого, уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при миокардите наблюдаются значительно чаще, чем клинические признаки и встречаются у 69–83% больных. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Считают, что подъем сегмента ST более характерен

182

При бессимптомных и легко протекающих вариантах миокардита данные ЭхоКГ могут быть практически нормальными либо указывать на слабо или умеренно выраженную дисфункцию ЛЖ (небольшая дилатация полости, снижение систолической экскурсии стенок, уменьшение фракции выброса).

При острых миокардитах с тяжелым течением и быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения выявляется резко выраженное снижение сократимости ЛЖ, причем примерно в половине случаев оно носит сегментарный характер: зоны гипокинезии и акинезии в одних отделах контрастируют с нормальной или почти нормальной сократимостью в других.

Значительная дилатация ЛЖ и других камер сердца может выявляться у больных с подострыми и хроническими вариантами миокардита. Примерно у 15% больных с тяжелым течением миокардита обнаруживаются тромбы в ЛЖ, формирование которых связано с сегментарной гипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом, что может приводить к системным тромбоэмболиям. Дисфункция правого желудочка и его дилатация выявляются приблизительно у 20% больных.

Рентгенологическое исследование

Убольных миокардитом в 35–90% случаев выявляется дилатация сердца,

впервую очередь левого желудочка.

Радиоизотопные методы диагностики

Введение в практику однофотонной эмиссионной компьютерной томографии позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда, и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу, можно визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются аутолейкоциты, обработанные гексаметилпропиленаминоксимом (липофильный краситель, способный удержать 99Тс на мембране лейкоцита). Для верификации воспаления используют также томосцинтиграфию миокарда с цитратом галлия 67. Галлий обладает аффинностью

кнейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Такую же картину можно получить, проводя сцинтиграфию с моноклональными антителами

кмиозину, меченному радиоактивным индием — 111In.

Радиоизотопные методы являются физиологичными, так как основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием

Как и предыдущий метод, используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности MP-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70–75%.

Вирусологическое исследование

При остром вирусном миокардите в фазу репликации (до 2-х недель от начала заболевания) вирусы могут обнаруживаться в крови, кале, промывных водах носоглотки, миокарде и перикардиальной жидкости. В дальнейшем диагностическое значение имеет нарастание титра вируснейтрализующих антител.