Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

167

поражаются клапаны правой половины сердца. При внутривенной инъекции возбудитель попадает в правые отделы сердца и оседает на створках трехстворчатого клапана.

2. ИЭ протезированных клапанов. Развивается в раннем послеоперационном периоде (до 2 мес после операции протезирования клапана). Характеризуется молниеносным течением и высокой летальностью.

В зависимости от вида возбудителя (см. этиологию).

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Чаще ИЭ развивается в возрасте 20–50 лет. Рост заболеваемости связан с развитием инвазивных методик обследования, увеличением числа инъекционных наркоманов и лиц с иммунодефицитными состояниями. При отсутствии лечения ИЭ, как правило, заканчивается смертью.

Этиология

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4–21%) и грибов (до 4–7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду.

К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования посевов крови, использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред. Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается

врезультате сложного взаимодействия трех основных факторов:

–бактериемии;

–повреждения эндокарда;

–ослабления резистентности организма.

Бактериемия — это циркуляция инфекционных агентов в кровяном русле. Источниками бактериемии являются:

–разнообразные очаги хронической инфекции в организме (чаще челюст- но-лицевой области: стоматологическая патология, отиты, тонзиллиты, синуситы);

–любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

–инвазивные диагностические исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскопия и др.;

168

–несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).

При наличии неповрежденных клапанов особую роль занимают гемодинамические нарушения, развивающиеся при артериальной гипертензии, ИБС, гипертрофической кардиомиопатии и у лиц пожилого и старческого возраста. Именно поэтому ИЭ чаще поражает аортальный клапан, подвергающийся постоянному воздействию турбулентных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что приводит к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

Ослабление резистентности организма также является необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты.

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

•Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

•Септическое состояние: лихорадка, интоксикация, спленомегалия, микотические аневризмы, представляющие из себя микроаневризмы мелких сосудов — vasa vasorum.

•Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием гломерулонефрита, артрита, васкулита и т. д.

•Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Клиническая картина

Современные особенности течения ИЭ заключаются в следующем: частое развитие иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит, иногда выступающие на первый план в клинической картине заболевания), преобладание подострых форм заболевания, возрастание числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой.

169

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т. д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдаются почти у всех больных. Характер температурной кривой различен: от субфебрильной при подостром течении до гектической при острых формах.

В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Через несколько недель (до 4–8 нед) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39 °С и сопровождается выраженными ознобами.

Кардиальные симптомы появляются позже, при формировании порока митрального или аортального клапана. При этом наряду с нарастающей интоксикацией наблюдаются:

–одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

–боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

–стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения тем-

пературы тела.

Позднее может формироваться клиника левожелудочковой недостаточности.

Некардиальные симптомы:

–отеки под глазами, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, гематурия (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

–интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

–резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

–высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

–клинические проявления инфаркт-пневмонии;

–внезапная потеря зрения;

–боли в суставах и др.

Физикальные данные

При физикальном обследовании выявляются следующие симптомы.

•Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

170

•Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

•Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес).

•Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной, трикуспидальной недостаточности или миокардита: положение ортопноэ, цианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен, влажные застойные хрипы в легких, гепатомегалия и др.

•Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. Положительные эндотелиальные пробы, свидетельствующие о повышенной ломкости микрососудов, что связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (симптомы «жгута», щипка и др.). Однако периферические симптомы встречаются достаточно редко.

•Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септиче-

ских очагов во внутренних органах.

При пальпации и перкуссии

Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит.

В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

При аускультации

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 мес лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и сразу после I тона появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.

Артериальный пульс и АД: важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД.

Диагностика

Посевы крови на стерильность являются основным исследованием для постановки диагноза. Следует соблюдать следующие условия: