Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Лечение ИЭ, связанного с имплантированным кардиологическим устройством: начните антибиотикотерапию (сначала эмпирическую; лучше антиобиотиком, эффективным против стафилококка; затем в соответствии с данными антибиотикограммы); свяжитесь с учреждением, устраняющим имплантированные устройства чрескожно; при вегетации >20 мм оцените возможность операции), еще раз проанализируйте показания для повторной имплантации устройства; если состояние пациента это допускает, отложите имплантацию до момента излечения ИЭ. Если пациент не может обойтись без кардиостимулятора, временный электрод следует имплантировать с противоположной стороны.

Лечение ИЭ у наркоманов: в связи с зависимостью рецидивы ИЭ развиваются часто, поэтому сравнительно редко рекомендуют замену клапана; рассмотрите необходимость операции при бактериемии, сохраняющейся несмотря на >7 дней целевой антибактериальной терапии, грибковых инфекциях, а также в случае резистентной к лечению правожелудочковой сердечной недостаточности и при персистирующих больших (>20 мм) вегетациях после рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии.

Хирургическое лечение комбинируйте с антибиотикотерапией, продолжительность которой считают, начиная с первого дня целевой антибиотикотерапии, а не дня операции. В случае положительных посевов тканей клапана и резистентности изолированного штамма к применяемым антибиотикам, необходимо начать новый полный цикл лечения антибиотиками, к которым подтверждена чувствительность у выделенных бактерий.
18/19/20. Острая ревматическая лихорадка. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Особенности клинической картины. Основные и дополнительные диагностические критерии. Ревматический анамнез. Этапы постановки диагноза. Лечение. Профилактика ревматизма.
Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

---

Патогенез: При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

• Стадия мукоидного набухания.

• Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

• Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

• Стадия склероза.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. 

Классификация Клинические варианты:

1. 
   Острая ревматическая лихорадка.
   
2. 
   Повторная ревматическая лихорадка.
   

Клинические проявления:

1. 
   Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
   
2. 
   Дополнительные: лихорадка, артралгии, серозиты, абдоминальный синдром.
   

Степень активности:
1. минимальная
2. умеренная;
3.высокая.

Исход:

Выздоравление.
Хроническая ревматическая болезнь сердца


без порока сердца (возможен краевой фиброз створок клапанов)

• 
  
  порок сердца (деформация, срастание створок клапанов); чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый.
  

Клиническая картина.
Симптомы появляются через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Отмечается повышение Т тела (чаще до субфебрильных цифр), боли в суставах, сердце, слабость, утомляемость, потливость.Через 2-4 недели развиваются клинические формы.
Ревмокардит – вовлечение оболочек сердца, наблюдается в 95 % случаев. Поражением миокарда, эндокарда, перикарда или в виде панкардита. Чаще поражается миокард и эндокард. Перикардит практически не встречается.
Миокардит обычно протекает нетяжело. Жалобы на неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку, сердцебиения. Тоны сердца приглушены, тахикардия (но может быть брадикардия), систолический шум у верхушки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости. 
Эндокардит – клиника бедна специфическими симптомами, сочетается с миокардитом. Отмечается усиление систолического шума в области верхушки и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Диагностика на Эхо КГ.

---

Перикардит – редко, сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически, Эхо КГ, подъем интервала SТ в стандартных отведениях на ЭКГ.
Ревматический полиартрит (отмечается у 80 % пациентов) сопровождается поражением крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых, лучезапястных). Отмечается боль, отечность суставов, покраснение кожи над суставами. Характерны симметричность, мигрирующий характер («летучесть») и быстрая обратимость суставных поражений при лечении. У части пациентов нет артрита может проявляться артралгиями (болями в суставах).
Ревматическая хорея (малая хорея) развивается у 10-12% больных, чаще детей и беременных.
Проявляется бесцельными непроизвольными движениями (гиперкинезами), тиками, вычурными позами, гримасничаньем, мышечной и эмоциональной слабостью. 
Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета, округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6 % больных.
Ревматические узелки у 10% больных детей – плотные, малоподвижные, безболезненные образования размером от просяного зерна до фасоли обычно на разгибательных поверхностях суставов.
Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и проявляется перикардитом, плевритом, перитонитом.
Абдоминальный синдром – редко, боли в животе (обусловлен поражением сосудов).
Диагностика.

Большие критерии: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:

клинические (артралгия, лихорадка);

лабораторные (повышение СОЭ,);

инструментальные (Удлинение РQ на ЭКГ, признаки регургитации на Эхо КГ).

Данные, подтверждающие предшетвующую стрептококковую инфекцию (выделена культура стрептококка А, повышенные титры противострептококковых антител). Лечение. Начинается в стационаре.
Постельный режим.

Диета, стол (№ 10) достаточное количество полноценных белков, витаминов, ограничение поваренной соли, при развитии сердечной недостаточности – ограничение жидкости.

Этиотропное (противомикробное) – для санации очага стрептококковой инфекции используются антибиотики пенициллиновой группы – бензилпенициллин, амоксициллин до 2 недель (стрептококк высокочуствителен). При непереносимости пенициллинов –используют эритромицин или азитромицин. В последующем вводят ретарпен или бициллин-5 каждые 3 недели. Длительность терапии до 5 лет.

---

Противовоспалительная терапия проводится

• 
  нестероидными противовоспалительными (диклофенак, ибупрофен, ацеклофенак, при наличии факторов риска поражения жкт – мелоксикам, нимесулид);
  

• 
  глюкокортикоиды при высокой активности процесса, наличии признаков панкардита (преднизолон, метилпреднизолон).
  

• 
  При затяжных формах – аминохинолиновые производные (делагил, плаквенил)- иммунодерессивное и противовоспалительное действие оказывают.
  

Симптоматическое лечение – борьба с сн, аритмиями и т.д.
Реабилитация в стационаре и долечивание в местном санатории (ЛФК, дыхательная гимнастика, психологическая реабилитация).

Амбулаторный этап включает:

• 
  динамическое наблюдение у врача-ревматолога (+санация очагов инфекции – лор, стоматолог)
  

вторичную профилактику: лучшие результаты дает круглогодичная бициллинопрофилактика в течение 5 лет и более. Введение бензатин бензилпенициллина (бициллин –1, экстенциллин, ретарпен) 2,4 млн в/м с интервалом 21 день . Эти препараты обладают более высокой активностью и большей продолжительностью действия.
21 Недостаточность митрального клапана. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Показания к хирургическому лечению.

Недостаточность митрального клапана - Это вид приобретённого порока сердца, неполное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка.

Этиология.

Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией. При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.

Патогенез.

Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок недостаточно выражен, то возникает хорошая компенсация.

Гемодинамика.

Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации, происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических атак.

---

Клиническая картина.

При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить «митральный румянец», акроцианоз. При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть.

При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI–VII межреберьях слева от срединно-ключичной линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях).

При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим, или возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана.

На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и раздвоение зубца P в I и II стандартных отведениях («P-mitrale»).

При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании, обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение створок в диастоле.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом.
22 Недостаточность аортального клапана. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Образ жизни пациента. Диспансерные мероприятия.

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в левый желудочек.

Гемодинамика : В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и/или кальцифицируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Это приводит к регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка. Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии). Клиника:

---