Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Клиника. Острый коронарный синдром проявляется ангинозным приступом. Из опроса больного становится известно, что боли возникли менее месяца назад, постепенно интенсивность их увеличивалась, со временем боли начали беспокоить в покое, нитроглицерин ослабил положительный эффект. Заболевание может возникнуть у человека, не болевшего ранее инфарктом миокарда, или у больного, который ранее перенес инфаркт.

Алгоритм лечения больных с ОКС

Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.

Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.

Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.

Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

---

16. Митральный стеноз. Определение. Гемодинамика. Клинические проявления. Показания к хирургическому лечению.
Митральный стеноз - сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Гемодинамика при митральном стенозе.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием, приводит к повышению давления в левом предсердии. Поскольку левое предсердие является довольно слабым отделом сердца, оно сравнительно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, его рабочая гипертрофия постепенно сменяется тоногенной, а затем и миогенной дилатацией. Вследствие перерастяжения стенок предсердия, а также из-за ревматического поражения проводящих путей у больных митральным стенозом достаточно часто возникает мерцательная аритмия. Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования. Повышенное вследствие стеноза давление в левом предсердии передается на легочные вены, затем на легочные капилляры и артериолы. При повышении давления в легочных капиллярах до уровня онкотического давления плазмы (около 25 мм рт. ст.) возникает опасность пропотевания плазмы в просвет альвеол и развития отека легкого. Клиника :При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку и ощущение сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении давления в капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, возникает сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии у больных отмечают слабость, повышенную утомляемость.
При выраженном стенозе и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин.
При осмотре область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного усиленными ударами ПЖ о переднюю грудную стенку. В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».
Аускультативно митральный стеноз диагностируют на основании характерной мелодии тонов сердца (ритм перепела) — усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон (щелчок) открытия митрального клапана, появляющийся через 0,08—0,11 с после II тона. Хирургическое вмешательство

---

:
• площадь митрального отверстия >1,5 см2;
• тромб в левом предсердии;
• умеренная и тяжелая митральная регургитация;
• тяжелая или бикомиссуральная кальцификация;
• тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана;
• сопутствующая ИБС
17. Инфекционный экдокардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание полиэтиологическое и вызывается бактериями, микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями, вирусами, но наиболее часто бактериями, в первую очередь, различными видами стрептококков и стафилококков.

Входные ворота инфекции: – кожа (стафилококки, грибы); – зубы (стрептококк зеленящий, энтерококк); – мочевые пути (энтерококки, грамотрицательные микроорганизмы); – половые органы (стафилококки, энтерококки, анаэробы); – внутривенные катетеры шунты, фистулы (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы); – применение наркотиков внутривенно (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы); – кардиохирургические вмешательства — до 2 месяцев после операции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Этиологические факторы: бактерии (>90 % случаев), грибы (<1 %), очень редко хламидии, риккетсии и микоплазмы. Среди бактерий: стафилококки (все более частая причина ИЭ; золотистый стафилококк [Staphylococcus aureus], эпидермальный [S. epidermidis] и коагулазо-отрицательные), стрептококки (зеленящий [Streptococcus viridans] — до недавнего времени — самая частая причина ИЭ собственных клапанов сердца), энтерококки и грамотрицательные бактерии, также из группы HACEK.

У наркоманов часто встречается смешанная флора. В ≈10 % случаев не удается определить этиологический фактор.

Классификация.

Классификация

По анатомическому субстрату: 1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца 2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов 3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов. 4. Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции 5. Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции

---

По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала: 1. Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца 2. Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления

По течению: 1. Острый – до 8 недель от начала заболевания 2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания 3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии. 4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода

По наличию осложнений: 1. Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др. 2. Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония





Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).

Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко
Особенности течения.

---

Хирургическое лечение

Самое трудное решение при лечении ИЭ — выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии необходимость немедленной операции может определяться состоянием гемодинамики. Показания к немедленной операции (в течение 1 суток): отек легких или кардиогенный шок вследствие значительной регургитации или значительного затруднения кровотока через митральный или аортальный клапаны, образование соединений между камерами сердца или с полостью перикарда. Показания к срочной операции (в течение нескольких дней) при активном ИЭ: тяжелая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией клапана или клапанного протеза; инфекция сохраняется через 7–10 дней этиотропной антибиотикотерапии; поражение околоклапанных структур (абсцесс, фистулы или разрыв створок клапана, нарушение проводимости, миокардит); заражение микроорганизмом, слабо реагирующим на консервативное лечение (грибки, Brucella, Coxiella) или быстро приводящим к повреждению структур сердца (например., Staphylococcus lugdunensis); рецидивирующая эмболия, вегетации >10 мм, несмотря на соответствующую антибиотикотерапию (особенно в течение первых 2 нед. лечения); наличие подвижных вегетаций размером >10 мм и других симптомов, ухудшающих прогноз: сердечной недостаточности, абсцессов, неэффективности лечения (для пациентов с вегетациями >15 мм без вышеуказанных симптомов существует меньше доказательств необходимости срочной операции).

Пациентов со значительной недостаточностью клапана без признаков сердечной недостаточности следует оперировать в плановом порядке.

Допускается хирургическое лечение после эмболии сосудов ЦНС, если исключено внутричерепное кровотечение, пациент не пребывает в коме, инсульт не вызвал очень значительного повреждения и нет сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказаниями к оперативному лечению (у всех пациентов с неврологическими осложнениями выполните КТ или МРТ головы), но у пациента имеется тяжелая сердечная недостаточность, неконтролируемый сепсис или инфекция, резистентная к антибиотикотерапии, абсцесс или высокий риск последующего эпизода эмболии. Операция с экстракорпоральным кровообращением в течение первых 30 дней после инсульта связана с высоким дополнительным риском осложнений. Транзиторные ишемические атаки и бессимптомная эмболия сосудов ЦНС — также являются показаниями к операции. Риск эмболии является выше всего перед началом и в первые дни антибиотикотерапии; через 2 недели после лечения риск значительно снижается.

---