ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 305
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Инструментальные и лабораторные методы исследования.
Рентгенография грудной клетки:
- локальное усиление и деформация легочного рисунка, связанные с необратимым расширением бронхов,
- в период обострения наличие инфильтративной тени,
- при выраженном процессе смещение тени средостения в сторону очага поражения,
- вздутие легких (эмфизема) и уплощение купола диафрагмы или, наоборот, уменьшение объема легких (фиброз легочной ткани).
Нередко определяются локальные просветления, тени бронхоэктазов.
Томография лёгких позволяет выявить непосредственно бронхоэктазы, оценить их характер, а также оценить состояние лёгочной ткани вокруг них (воспалительная инфильтрация, фиброз). Принято выделять прямые и косвенные признаки БЭ. К прямым относят расширение просвета бронхов, отсутствие нормального уменьшения диаметра бронхов по направлению к периферии, видимость просветов бронхов в кортикальных отделах лёгких (в норме мелкие бронхи не видны на расстоянии менее 1-2 см от плевры). Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви лёгочной артерии (симптом «перстня» или «кольца с камнем»). Косвенные признаки включают: утолщение или неровность стенок бронхов, наличие мукоцеле, неравномерную воздушность лёгочной ткани в зоне расположения изменённых бронхов. На аксиальных срезах БЭ обычно локализуются в центре лёгочных полей, исключения составляют ателектатические БЭ, при которых безвоздушная доля смещена и прилежит к средостению. Изображение бронха в продольном сечении представляет собой две параллельные линии, между которыми располагается полоска воздуха, в поперечном сечении такой бронх имеет кольцевидную форму. Мешотчатые бронхоэктазы имеют вид тонкостенных полостей. Изменённые бронхи могут быть заполнены воздухом или содержать жидкостной субстрат, в этих случаях на аксиальных срезах расширенные бронхи изображаются как трубчатые или веретенообразные структуры с чёткими выпуклыми контурами мягкотканой или жидкостной плотности, располагающиеся в проекции соответствующих бронхов. С помощью КТ можно установить или предположить этиологию бронхоэктазов. Например, диагностировать врожденные пороки развития бронхов. Помимо КТ, в последнее время появились данные о достаточно высокой информативности в диагностике БЭ магнитно-резонансной томографии.
Бронхоскопия выявляет признаки эндобронхита.
Спирография: рестриктивный вариант (возникает при ограничении способности легких в расширении и спадении) вентиляционной недостаточности заключается в ограничении растяжимости легких и уменьшении легочных объемов (ЖЁЛ, ФЖЁЛ).
Бактериологическое исследование мокроты: выявляются различные ассоциации микроорганизмов. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moracella cataralis.
Критерии диагностики.
Клинические:
- продуктивный кашель;
- гнойная мокрота;
- локальные влажные хрипы;
- рецидивы воспалительного процесса в патологически измененных участках легких.
Рентгено-бронхологические: необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.
Необходимо дифференцировать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других болезней (муковисцидоза, пороков развития, первичной цилиарной дискинезии и синдрома Картагенера, аллергического бронхолегочного аспергиллеза).
Лечение.
1. Антибиотикотерапия. Учитывая наиболее вероятный спектр микроорганизмов, в эмпирической антибиотикотерапии бронхоэктатической болезни предпочтение отдается:
- современным пенициллинам с расширенным спектром активности (амоксициллин),
- ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат = амоксиклав, ампициллин/сульбактам),
- цефалоспоринам второго и третьего поколения (цефуроксим, цефаклор, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим),
- а также современным макролидам (азитромицин, джозамицин, рокситромицин, спирамицин).
Антибиотики назначаются при бактериальной природе активного воспалительного процесса, сопровождающегося:
− усилением одышки, увеличением объема экспекторируемой мокроты, появлением (усиление) гнойного характера мокроты;
− лихорадкой (температура тела выше 38 °С) в течение более 3 дней;
− обострением на фоне гипотрофии.
Выбирается антибиотик, активный в отношении предполагаемых (эмпирическая антибиотикотерапия) или установленных (целенаправленная терапия) возбудителей заболевания. Эмпирический выбор антибиотика при обострении хронического процесса до получения результатов бактериологического исследования мокроты сводится к назначению антибактериальных лекарственных средств, эффективных в отношении микроорганизмов
, наиболее часто выделяемых у данного пациента.
Антибиотики второго выбора используют при неэффективности стартовой терапии (оценка через 48 ч). Комбинации антибиотиков показаны при тяжелой форме болезни и осложнениях.
Длительность курса антибактериальной терапии определяется индивидуально, но лучше назначать пролонгированные курсы лечения (3 нед.).
2. Уменьшение бронхиальной гиперсекреции, улучшение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса:
• бромгексин, лазолван, амброксол, амбросан, халиксол;
• ацетилцистеин (АЦЦ), карбоцистеин (бронхобос, мукодин, мукопронт, флуифорт).
3. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям:
• ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии;
• угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности кровотечения.
4. Санаторное лечение. Основными методами являются: проведение всех видов ЛФК, физиотерапия, подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.
Дифференциальная диагностика:
- инородное тело бронха (КТ, трахеобронхоскопия);
- врожденные аномалии бронхиального дерева (КТ, трахеобронхоскопия);
- муковисцидоз (потовый тест, эластаза кала, молекулярно-генетическое исследование, микробиологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибактериальным препаратам)
- туберкулезная инфекция (консультация фтизиатра, проба Манту, при необходимости – тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении диаскин тест, квантифероновый тест, T-spot);
- иммунодефицитное состояние (необходима консультация врача иммунолога (аллерголога-иммунолога), определение уровней иммуноглобулинов основных классов (G, M, A, Е), а также, по показаниям, субклассов иммуноглобулинов, уровня и функции T клеток, В клеток, фагоцитоза, компонентов комплемента, естественных киллеров, тесты на ВИЧ);
- первичная цилиарная дискинезия – характерные клинические проявления (триада Картагенера у половины больных ПЦД: хронический бронхит, хронический синусит, обратное расположение внутренних органов) световая и электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа и/или бронха, как скрининг-метод может быть использовано исследование уровня оксида азота в выдыхаемом назальном воздухе (у большинства пациентов с первичной цилиарной дискинезией - снижен) (см. КР по оказанию медицинской помощи детям с первичной цилиарной дискинезией);
- аспирационные процессы (аускультация до и после кормления; консультация гастроэнтеролога, а также трахеобронхоскопия и эзофагогастродуоденоскопия с красителем).
- АБЛА (аллергический бронхолегочный аспергиллез) (Высокий уровень общего иммуноглобулина Е (IgE), а также значительное повышение (в 2 раза) специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus, возможно проведение кожного тестирования с антигеном Aspergillus fumigatus).
На всякий случай несколько слов о заболеваниях из лекции.
Бронхолегочная дисплазия
полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких.
Развивается у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома и/или пневмонии.
Протекает с преимущественным поражением бронхиол паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол.
Проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности.
Характеризуется специфическими рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.
Диагноз БЛД устанавливается у детей в возрасте до 3 лет, в более старшем возрасте БЛД указывается как заболевание в анамнезе.
Профилактика и лечение БЛД.
Профилактическое/раннее лечебное введение сурфактанта.
Дексаметазон 0,05-0,2 мг/кг/сут не ранее 14 сут жизни.
Мониторирование сатурации (не выше 92%, при ЛГ – 94-96%).
Симптоматические средства: диуретики, бронходилататоры.
Облитерирующий бронхиолит.
Хроническое заболевание мелких дыхательных путей, являющееся следствием острого бронхиолита. Морфологическую основу составляет концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока.
Этиология:
- инфекции: аденовирус, РС-вирус, парагрипп, корь, микоплазма пневмонии, хламидофила, пневмоциста, коклюш, туберкулез, легионелла;
- аспирации и ингаляции различных веществ: высокие концентрации кислорода (бронхолегочная дисплазия), аспирация мекония в неонатальном периоде, аспирация инородных тел, желудочного содержимого, талька, технических жидкостей, ингаляции угарного газа, термические ожоги дыхательных путей;
- системные проблемы: трансплантация органов, аутоиммунные заболевания, системные васкулиты, сердечная недостаточность.