ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 313
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• ЧСС на 20–40% по отношению к исходному уровню;
• САД на 5–15 мм рт.ст.;
• ДАД на 5–15 мм рт.ст., при высоких исходных цифрах ДАД может остаться не измененным.
Лечение.
1. В период обострения: объем терапии зависит от ведущего клинического синдрома и функциональных нарушений, выявленных при обследовании. Оно включает:
• Препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга; пентоксифиллин (с 12 лет), актовегин.
• Ноотропы (ноотропил, семакс, фенотропил).
• Антиоксиданты (мексидол).
• Седативный препараты (настойка ромашки).
• Нейротрофические препараты: кортексин, пирацетам, пантогам, пантокальцин, фенибут, ноотропил, др.
• Седативные препараты: адаптол, персен, новопассит (с 12 лет), др.
• Психологическое и психотерапевтическое лечение после консультации психотерапевта.
• Физиолечение: лекарственный электрофорез, микрополяризация, тепловые, ультразвуковые и световые процедуры на шейно-воротниковую зону, синусоидально-модулированные токи, индуктотерамия, электросон), массаж, иглорефлексотерапия, др.
• Нормализация режима дня, психоэмоциональных и физических нагрузок
2. Лечение в период ремиссии:
• Соблюдение режима дня,
• Дозированное чередование физической и умственной нагрузки,
• Прогулки не менее 2 часов в день,
• Сон не менее 8 часов в сутки,
• Психологическая коррекция - работа с семьей,
• Устранение нервно-психических перегрузок,
• Диета с уменьшением тонизирующих веществ, соли, жиров и углеводов, обогащенная продуктами, содержащими калий и магний,
• Медикаментозная терапия по требованию.
19. Дефект межпредсердной перегородки, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.
Классификация пороков:
1. Белые пороки, при которых нет шунта между правыми и левыми отделами сердца:
- стеноз устья аорты;
- коарктация аорты.
2. Белые пороки, когда имеется шунт и сброс крови из левых полостей в правые:
- ДМПП,
- ДМЖП,
- открытый артериальный проток.
3. Синие пороки, при которых имеется сброс значительного количества венозной крови в артериальное русло:
- тетрада Фалло;
- атрезия трехстворчатого клапана или аномалия Эбштейна;
- общий артериальный проток;
- транспозиция артериальных сосудов.
Дефект межпредсердной перегородки — это один из самых частых врожденных пороков сердца у детей старше 3 лет. При этом пороке имеется большое отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови.
Этиология и патогенез
Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной и вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза приводят генетические, физические, экологические и инфекционные факторы. Риск развития ДМПП у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с ВПС. Кроме наследственной обусловленности, к возникновению ДМПП, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа и др.), эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.)
Гемодинамика
Определяется лево-правым шунтом, гиперволемией малого круга.
Cмысл порока заключается в сбросе артериальной крови из большого круга кровообращения (левого предсердия) в малый круг кровообращения (правое предсердие), что приводит к перегрузке малого круга кровообращения избыточным объемом крови с поражением, в первую очередь, легких. Крайней формой поражения является формирование легочной гипертензии (высокого давления в сосудах легких). Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит злокачественный характер, приводя к тяжелой сердечной недостаточности и гибели пациента.
Клиника.
Признаки недостаточности кровообращения развиваются на 1-2 году жизни, когда происходит увеличение двигательной активности ребенка, характерен слабый или средне-интенсивный систолический шум с p. max во II-III межреберье слева от грудины, который лучше всего выслушивать во сне. Со временем развивается акцент и/или расщепление II тона над легочной артерией. Показатели физического развития, как правило, соответствуют возрастной норме. Для пациентов раннего возраста характерны частые респираторные заболевания, сопровождающиеся бронхообструкцией. Признаки высокой легочной гипертензии развиваются поздно -- к 16-25 годам.
Диагностика:
ЭхоКГ: Рекомендуется всем пациентам с применением режима цветного допплеровского картирования, что является основным диагностическим инструментом в постановке диагноза ДМПП, определении его размера, локализации, объема и направления шунтирования крови
ЭКГ: электрическая ось отклонена вправо. Со временем формируются признаки перегрузки правых отделов сердца -- предсердия(высокий остроконечный зубец P) и желудочка (возрастание амплитуды зубца R в отведениях aVR, V1,2) и глубокие зубцы S в отведениях V5,6.
Рентгенологическое исследование малоинформативно, особенно в раннем детском возрасте. Отмечается лишь небольшое увеличение кардиоторакального индекса с незначительными признаками усиления легочного рисунка.
Лечение
На ранних стадиях сердечной недостаточности достаточным бывает снизить сердечную преднагрузку ограничением ребенку поступления воды и электролитов. Кроме того, ограничивают физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд и проводят оксигенотерапию.
➢ Препараты, улучшающие метаболизм и трофику миокарда, показаны при всех стадиях сердечной недостаточности: рибоксин, кокарбоксилазу, панангин, цитохром C, коэнзим Q10, витамины группы B.
➢ Диуретики. На ранних стадиях CH, а также и при недостаточности ПБ и III стадий в малых возрастных дозировках используют верошпирон внутрь в дозе 1-3 мг/кг массы тела в сутки, триамтерен в дозе 0.3 мг/кг массы тела в сутки, возможна комбинация мочегонных препаратов: лазикс + верошпирон + хлортиазид.
➢ Сердечные гликозиды. Насыщение дигоксином проводится внутривенно или внутрь в течение 24-36 ч. Доза насыщения колеблется от 0.03 до 0.05 мг/кг Сначала дается ½ дозы насыщения, затем 2 раза по ¼ дозы насыщения с интервалом в 8-12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде ⅕ от дозы насыщения в сутки.
➢ При рефрактерности сердечной недостаточности к гликозидам терапию проводят назначением диуретиков с ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (каптоприл, капотен) или с адреноблокаторами (обзидан). Дозы каптоприла (капотена) составляют от 1.0 до 4.0 мг/кг массы тела в сутки при введении каждые 6-12 ч.
➢ При тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к общепринятой терапии, также можно проводить лечение эналаприлом в средней терапевтической дозе 0.1 мг/кг в сутки.
➢ Для оказания инотропной поддержки можно использовать негликозидные инотропные средства - допамин, добутамин и амринон. Допамин -- эндогенный предшественник норэпинефрина, обладающий симпатомиметическими свойствами. При применении допамина в дозе 0.5-3.0 мкг/кг в минуту он расширяет сосуды головного мозга, брыжейки, коронарные и почечные артерии. При повышении дозы до 5-10 мкг/кг/мин он стимулирует сократимость миокарда и увеличения сердечного выброса.
➢ Добутамин является синтетическим аналогом допамина но, в отличие от допамина, он снижает АД. Доза для внутривенного капельного введения добутамина составляет 5-15 мкг/кг/мин. Амринон оказывает инотропное и вазодилататорное действие. Показанием для назначения амринона является падение сократительной функции миокарда в критическом состоянии. Рекомендуемая доза амринона составляет 5-10 мкг/кг/мин. Все эти препараты применяются только при тщательном мониторировании сердечной деятельности,
коррекции метаболических сдвигов, поддержании функции внешнего дыхания и газообмена.
Хирургическое лечение заключается в радикальной коррекции - пластика ДМПП.
1. 1. Операция на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения с ушиванием дефекта или его пластикой заплатой из перикарда.
2. 2. Устранение дефекта межпредсердной перегородки с использованием специальных устройств (окклюдеров) в условиях рентгеноперационной через проколы артерий без стернотомии.
20. Дефект межжелудочковой перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – врожденный порок сердца, характеризующийся наличием сообщения (отверстия) между правым и левым желудочками. Этиология и патогенез
Формирование сердца с камерами и крупными сосудами происходит к концу первого триместра беременности. Основные пороки развития сердца и крупных сосудов связаны с нарушением органогенеза на 3-8 неделе развития плода. Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как и другие врожденные пороки сердца, в 90% случаев наследуются полигенно-мультифакториально. В 5% случаев врожденный порок сердца является частью хромосомных аномалий (синдром Дауна, синдром Сотоса, синдром Патау), еще в 5% случаев обусловлен мутацией единичных генов.
Гемодинамика: лево-правый шунты, артериальная кровь из ЛЖ перетекает в ПЖ(из области большего давления в область меньшего), развивается гиперволемия малого круга кровообращения.
Изменения гемодинамики зависят от следующих факторов: расположения и размера дефекта, степени легочной гипертензии, состояния миокарда правого и левого желудочка, давления в большом и малом кругу кровообращения.
Клиническая картина
при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности. При осмотре ребенка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом “кошачьего мурлыканья”. Систолический шум, как правило, интенсивный, выслушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с punctum maximums IV межреберье слева у грудины. При пальпации живота определяется увеличение печени. У детей с ДМЖП и НК, как правило, быстро развивается гипертрофия, частые респираторные заболевания.
Диагностика:
ЭхоКГ: уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и легочной артерии. В первой стадии легочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии -- от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей -- более 70 мм.рт.ст.