ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 314
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Стеноз – это образование спаек между створками, что приводит к их неполному открытию.
При комбинированном пороке на первом месте стоит порок в наибольшей степени выраженности, с указанием стадии недостаточности кровообращения.
Классификация ППС
По причинам формирования пороки классифицируются следующим образом:
• дегенеративные, или атеросклеротические, они встречаются в 5,7% случаев; чаще эти процессы развиваются после сорока-пятидесяти лет, происходит отложение кальция на створках пороженных клапанов, что приводит к прогрессированию порока;
• ревматические, формирующиеся на фоне ревматических заболеваний (в 80% случаев);
• пороки, возникающие как результат воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардит);
• сифилитические (в 5% случаев).
По типу функциональной патологии пороки делят на такие типы:
• простые – недостаточность клапана или его стеноз;
• комбинированные – недостаточность либо сужение двух и более клапанов;
• сочетанные – обе патологии на одном клапане (стеноз и недостаточность).
В зависимости от локализации выделяют следующие патологии:
• митральный порок;
• трикуспидальный порок;
• аортальный порок.
Гемодинамика может быть нарушена в разной степени:
• незначительно;
• умеренно;
• выраженно.
Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
Диагностика ППС
• Характерные жалобы, анамнестические данные,
• Физикальный осмотр
• ЭКГ
• ЭХОКГ
• Допплеровазография
• Рентгенография органов грудной клетки
• Зондирование полостей сердца
• Ангиокардиография с контрастированием
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Это состояние, при котором имеет место неполное закрытие створок митрального клапана во время систолы и часть крови попадает в полость левого предсердия против нормального тока крови (регургитация).
Классификация
Острая митральная недостаточность
Повреждение митрального кольца
• Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
• Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
• Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита
Повреждение створок митрального клапана
• Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
• Травма
• Опухоли (миксома предсердия)
• Миксоматозная дегенерация створок
• Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)
Разрыв сухожильных хорд
• Идиопатический, т.е. спонтанный
• Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
• Инфекционный эндокардит
• Ревматизм
• Травма
Повреждение или дисфункия папиллярных мышц
• Ишемическая болезнь сердца
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Амилоидоз, саркоидоз
• Травма
Хроническая митральная недостаточность
Изменения воспалительного характера
• Ревматизм
• Системная красная волчанка
• Склеродермия
Дегенеративные изменения
• Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
• Синдром Марфана
• Синдром Элерса-Данлоса
• Псевдоксантома
• Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана
Инфекция
• Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах
С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности
• I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
• II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
• III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.
Гемодинамика
Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закрытие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация). Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообращения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия. Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия. Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нормальный объем в период компенсации и часть, из-за недостаточности митрального клапана, в левое предсердие) гипертрофируется. На этом этапе наступает компенсация порока.
При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева - при растяжении левого предсердия раздражаются барорецепторы, заложенные в нем. Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступлению крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий. Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной артерии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему. Это ведет к некоторому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.
При объективном обследовании больного необходимо учитывать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.
Клиническая картина:
• одышка – менее выражена и появляется в более поздние сроки
• сухой или влажный кашель
• верхушечный толчок усилен и разлитой
• границы относительной тупости сердца смещены влево и вверх
• пульс и АД не изменены
• аускультация - на верхушке сердца I тон снижен, мягкий, дующий,
систолический шум, проводится в подмышечную область; акцент 2 тона на
легочной артерии
Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалуется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появляться и периферические отеки.
Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отметить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.
В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.
Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желудочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.
В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сердечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.
Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной тупости.
Аускультация. I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблюдается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.
На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хорошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в левую подмышечную впадину. Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отверстие, образующееся вследствие неполного смыкания деформированных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.
Диагностика
o При рентгенологическом исследовании отмечается митральная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.
o В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дилатации правого желудочка.
o При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.
o ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при недостаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок. Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера левого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Это сращивание створок двустворчатого клапана между собой, митральный клапан приобретает форму воронки или «рыбьего рта». Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.
Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия). К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.
Классификация.
Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:
• I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия - не более 4 см.
• II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия - 5 см и более.
• IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.