Файл: Лекция Строение кожи. Патоморфология кожи. Первичные и вторичные элементы сыпи. Методика обследования больных. (копия).docx

Слизистые оболочки в патологический процесс вовлекаются крайне редко.

Симптом Никольского резко положительный.

Гистопатология. Выраженный акантолиз, множество внутриэпидермальных щелей, расположение пузыря субкорнеальное или супраинтрагранулярное.

 

4. Себорейная (эритематозная) пузырчатка.

Себорейная пузырчатка относится к группе истинной пузырчатки и возможна ею трансформация в вульгарную или листовидную. Однако в большинстве случаев заболевание протекает доброкачественно в течение длительного времени.

На коже патологический процесс начинается чаще на себорейных участках (там, где много сальных желёз): на коже лица, реже на волосистой части головы, груди, спине. На эритематозном фоне образуются плотно расположенные жирные желтоватые корки, после удаления которых обнаруживаются влажные эрозированные поверхности. Обычно образование пузырей происходит незаметно и создаётся впечатление, что корки образуются первично. Иногда возможно образование на себорейных участках кожи пузырьков, покрытых слоистыми жёлтыми корками.

Слизистые оболочки в патологический процесс вовлекаются крайне редко, но если это происходит, то это очень плохой прогностический признак. Проявления заболевания на слизистых ничем не отличаются от таковых при вульгарной и вегетирующей пузырчатке. На эрозированной поверхности слизистой оболочки полости рта могут возникать разрастания в виде сосочковых грануляций, при этом слизистая оболочка испещрена бороздками и создаётся впечатление ее гипертрофии.

Гистопатология. Расположение пузыря субкорнеальное или супраинтрагранулярное, характерно наличие внутриэпидермальных абсцессов, состоящих из эозинофилов.

Лечение всех разновидностей акантолитической пузырчатки комплексное. Основными лекарствами являются препараты глюкокортикостероиды или цитостатики. Также можно применять плазмоферез.

---

Лекция 6. Сифилис первичный, вторичный периоды.

К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

Лекция

СИФИЛИС, I И II ПЕРИОДЫ

 

План:

1. Сифилис: определение, этиология, пути передачи, патогенез.

2. Общее течение сифилиса и классификация.

3. Инкубационный период.

4. Иммунитет, реинфекция и суперинфекция.

5. Первичный период сифилиса: клиника, характеристики твердого шанкра, атипичные формы и осложнения твердого шанкра, диагностика, дифференциальный диагноз.

6. Вторичный период сифилиса.

6.1. Характеристика сифилидов вторичного периода.

6.2. Вторичные сифидиды слизистых оболочек.

7. Обезглавленный сифилис.

8. Лабораторная диагностика сифилиса.

9. Серологическая диагностика сифилиса.

1. Сифилис – хроническое, инфекционное заболевание, склонное к рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum). Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. Разнообразное влияние экзо- и эндогенных факторов (в частности прием антибиотиков) может изменять биологические свойства бледных трепонем и они могут превращаться в цисты, споры, зернистые формы, L-формы.

Патогенные бледные трепонемы весьма неустойчивы в окружающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С – моментально. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фенола, 70° спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них губительно. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

---

Непосредственная передача возбудителей сифилиса возможна и внеполовым путем – при поцелуях, укусах, кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов, хирургов, патологоанатомов, лаборантов и др.). Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно обследуются клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству. Следующие пути заражения – косвенный и трансплацентарный. Косвенное инфицирование обусловлено способностью трепонем сохранять жизнеспособность и вирулентность вне человеческого организма до высыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссудат, грудное молоко) или предметов, загрязненных в бытовых или производственных условиях. Трансплацентарное инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием различных клинических проявлений врожденного сифилиса.

Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема.

 
2. Общее течение сифилиса и классификация.

Современные сведения о биологической активности и вирулентности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганизма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) первичный, 3) вторичный, 4) третичный.

После инкубационного периода наступает:

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

---

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без клинических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Прогрессивный паралич.

 

3. Инкубационный период – срок от момента инфицирования до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность 3-4 нед.

В этот период происходит адаптация бледной трепонемы к новым условиям существования. Она размножается, приобретает и активирует вирулентность и проникая в лимфатические капилляры и щели, периваскулярные пространства, затем в мелкие сосуды, с током крови диссеминирует по всему организму. Увеличение длительности инкубационного периода стало более частым из-за широкого применения пенициллина, его производных и других антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний или гонореи. Часто при одновременном заражении гонореей и сифилисом, гонорея проявляется раньше, через 2-3 дня или через неделю. Назначаются антибиотики в дозах, излечивающих гонорею, но недостаточных для ликвидации сифилиса, но, тем не менее, извращающих течение сифилитической инфекции. Инкубационный период в таких случаях удлиняется до 3-6 мес. Ряд других факторов также могут способствовать удлинению инкубационного периода – старческий возраст, сопутствующие заболевания (алкоголизм, туберкулез, малярия, анемия, одновременное заболевание сифилисом и мягким шанкром).

 

4. Иммунитет, реинфекция и суперинфекция.

Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т.е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза. Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных.

---

Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного периода. Реакция агломерации лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т- и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45%. В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения. Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.

5. Первичный период сифилиса (syphilis primaria) – манифестирует образованием на месте внедрения бледной трепонемы – первичного аффекта (первичной сифиломы, или твердого шанкра), обусловленного скоплением бледных трепонем. Первичный период подразделяется на 2 равные стадии: серонегативный, протекающий 3-4 нед., и серопозитивный, длящийся также 3-4 нед., завершающийся симптомами вторичного периода при отсутствии лечения.

С появлением твердого шанкра, или первичный сифиломы, начинается первичный период сифилиса, продолжающийся 6-8 нед. Принятое деление на первичный серонегативный период (первые 3-4 нед.), когда РВ отрицательная, и первичный серопозитивный период (вторые 3-4 нед.),

---