ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2024
Просмотров: 48
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Изменения со стороны мочевыделительной системы зависят от тяжести травмы и степени выраженности почечной недостаточности в период ожогового шока. Как правило, нормализация функции почек по выведении пострадавшего из состояния шока сохраняется и в последующем, в противном случае острая почечная недостаточность прогрессирует, что говорит о неблагоприятном прогнозе.
Клиника ожоговой септикотоксемии зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и развивающихся осложнений. Ведущим синдромом этой стадии заболевания является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, снижающаяся при назначении жаропонижающих средств. Эта стадия ожоговой болезни характеризуется обилием инфекционных осложнений, наиболее частыми из которых являются пневмонии. Возможно продолжение нарушений пищеварения, обусловленное сохраняющимся парезом желудочно-кишечного тракта, нередки стрессовые язвы желудка, осложняющиеся кровотечением и перфорацией. В этот период болезни продолжает нарастать анемия, обусловленная угнетением кроветворения, наблюдается нейтрофилез, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда - лимфопения и эозинопения (неблагоприятные прогностические симптомы).
Важным симптомом третьей стадии ожоговой болезни является трудно восполнимая потеря белка, обусловленная гнойно-септическим процессом. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в сочетании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах приводит к истощению репаративных возможностей организма. Прогрессирует истощение, больные становятся вялыми, адинамичными, развиваются множественные инфекционные осложнения, вызванные оппортунистическими штаммами микробов, грибками. Нередко развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и обильным гнойным отделяемым. Кожные трансплантанты перестают приживаться. Такое состояние получило название ожогового истощения. Прогноз при его развитии и отсутствии интенсивного лечения становится неблагоприятным.
Лечение ожоговой болезни в стадию токсемии и септикотоксемии
Основными принципами лечения являются:
1. Детоксикация. Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополняющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма. Источником интоксикации (при отсутствии развития сепсиса, почечно-печеночной недостаточности, длительного пареза кишечника) является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже – «Местное лечение ожогов»). Выведение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов может осуществляться инфузионнной терапии и форсированного диуреза, атак же методами экстракорпоральной детоксикации.
2. Коррекция функций жизненно важных органов и систем. Основной причиной нарушения функции жизненно важных органов являются волемические (связанные с изменением объема циркулирующей крови), электоролитные нарушения и токсическое действие продуктов, всасывающихся из ожоговой раны. Таким образом, основу коррекции функции этих органов составляет устранение дефицита жидкости, электролитов и борьба с интоксикацией (см. выше). Вместе с тем, ряд нарушений требует специальной коррекции.
а) Борьба с анемией. Появившаяся в период шока за счет температурного гемолиза анемия была «замаскирована» дефицитом плазмы. В период токсемии и септикотоксемии анемия «проявляется» снижением показателей гемоглобина и эритроцитов и прогрессирует за счет токсического повреждения эритроцитов и угнетения кроветворения. Для коррекции анемии применяют переливание компонентов крови, содержащих эритроциты (эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, отмытые эритороциты, отмытые размороженные эритроциты). Переливание цельной крови применяется редко из-за нежелательности введения дополнительного количества чужеродного белка.
б) Борьба с гипопротеинемией. Гипопротеинемия начинает развиваться еще в период ожогового шока за счет потери белка с эксудатом через ожоговую рану. В период токсемии и септикотоксемии эксудация несколько уменьшается, но при этом значительно возрастают потери белка за счет использования его как энергетического материала. Это обусловливает его недостаток как пластического материала, в результате замедляется процесс регенерации; снижается онкотическое давление крови, что приводит к развитию отеков. Критическим в клиническом плане считается снижение общего белка крови ниже 50 г/л. В то же время, немаловажными являются и изменения в составе сывороточных белков. На всех стадиях ожоговой болезни наиболее велики потери альбуминов - основного источника пластического белкового материала и, кроме того, являющихся наиболее низкомолекулярной, а значит, и наиболее онкотически активной фракцией. Для восполнения белкового дефицита показано переливание растворов альбумина (5 и 10%), протеина, аминокислотных смесей.
в) Коррекция электролитных, волемических нарушений и кислотно-щелочного равновесия. Принципы терапии изложены выше - см. "Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи".
г) Коррекция функций сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, терморегуляторной, свертывающей и противосвертывающей систем проводится в зависимости от конкретной клинической ситуации. Как правило, в комплекс лечения обожженного включают сердечные гликозиды, бронхолитики, антипиретики.
3.Профилактика и борьба с инфекционными осложнениями. Данный раздел лечения складывается из двух направлений: антибактериальная терапия и иммунотерапия. Антибактериальную терапию начинают обычно сразу после выведения пострадавшего из шока. На фоне нарушений системной и микроциркуляции изменяется фармакокинетика антибактериальных препаратов, а инфекционный процесс в первые часы после травмы еще не успевает развиться, и микробы концентрируются в ожоговом струпе, куда антибиотики из кровотока все равно не поступают. До выяснения характера микрофлоры в ожоговой ране лечение проводят препаратами широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозировках. Обычно применяют сочетание нескольких антибактериальных препаратов, дополняющих и усиливающих действие друг друга.
С момента появления в ожоговой ране гноя возможно выполнение микробиологического исследования и проведения целенаправленной антибактериальной терапии. Не менее важным является исследование посевов крови, взятых на высоте озноба и лихорадки (гемокультура). Иногда результаты посевов из крови и из раны не совпадают, что требует коррекции в выборе антибактериальных препаратов.
Иммунотерапия может проводиться в виде пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой и антисинегнойной сыворотки, антистафилококкового и антисинегнойного гамма-глобулина.
Новейшим направлением иммуномодуляции и детоксикации при гнойно-септических заболеваниях, в том числе и при септикотоксемии стало применение ксеноорганов ("ксено-" - означает, что орган взят у организма другого биологического вида). Впервые перфузию крови через свиную селезенку (ксеноспленоперфузию) применил для лечения сепсиса в 1983 году А.Б.Цыбин. Ее действие основано на двух эффектах: во-первых, макрофаги фолликулов селезенки и ретикулоэндотелий захватывают из проходящей через нее крови микробов и токсины; во-вторых с кровью из селезенки в организм больного поступают антитела и факторы неспецифического иммунитета. Второй эффект ксеноспленоперфузии получил воплощение в виде самостоятельного метода - больному вводят растворы, педварительно пропущенные через свиную селезенку (ксеноспленоперфузаты).
4.Полноценное питание. Энергетические и пластические потери больных ожоговой болезнью остаются очень большими и в период ожоговой токсемии и септикотоксемии. Принципы их возмещения описаны выше - см. "Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи".
По мере разрешения пареза желудочно-кишечного тракта необходим постепенный переход от парентерального введения питательных веществ к энтеральному. При этом необходимо учитывать, что продукция пищеварительных ферментов восстанавливается позже моторной функции, по этому питание ожогового больного должно состоять в основном из легко перевариваемых и легкоусвояемых продуктов с большим содержанием белков (не менее 120-150 г/сут), достаточным содержанием углеводов (не менее 500 г/сут) и жиров (до 100 г/сут.), однако употребление твердых животных жиров, как наиболее трудно перевариваемых нутриентов, должно быть минимальным. Для улучшения переваривания пищи в процессе перехода к естественному питанию необходимо применять препараты пищеварительных ферментов - заместительная терапия (фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Естественное кормление является лучшим стимулятором моторики желудочно-кишечного тракта. Поэтому, чем раньше больной начинает принимать пищу, тем быстрее разрешается парез и восстанавливается нормальное пищеварение.
В некоторых случаях энтеральный прием пищи рационально начинать с зондового питания. Для зондового питания используют бульон, молоко, сырые яйца; существуют специальные сбалансированные препараты для зондового питания (энпит), можно также применять препараты для парентерального питания - гидролизаты белков, растворы глюкозы.
5.Местное лечение. Местное лечение ожогов, наряду с коррекцией гомеостаза, является первостепенной задачей, поскольку именно область ожога является причиной всех последующих метаболических нарушений, и, следовательно, только возможно быстрое и полноценное восстановление кожного покрова способно предупредить наступление тяжелых осложнений ожоговой травмы. Принципы лечения и практические мероприятия по их выполнению рассмотрены ниже.
Местное лечение ожогов
Местное лечение поверхностных ожогов, как правило, не представляет сложности, поскольку поврежденный кожный покров восстанавливается самостоятельно.
При ожоге первой степени повязку можно не накладывать или же наложить повязку с любой мазью на жировой основе. Кожный покров восстанавливается через 5 - 7 дней.
При ожоге второй степени необходимо после обработки ожоговой поверхности спиртом подсечь пузыри у их основания (это абсолютно безболезненно, поскольку оболочка пузырей состоит только из эпидермиса) и выпустить содержащуюся в них жидкость. Оболочки пузырей, если нет нагноения, можно не срезать, а оставить на месте как "биологическую повязку". При появлении через 3 - 4 дня после травмы в пузырях мутного содержимого, свидетельствующего о развитии нагноения, их оболочки необходимо иссечь, образовавшуюся эрозию обработать 3% раствором перекиси водорода и наложить повязку с индифферентной мазью на жировой основе.
Аналогично поступают при ожогах 3А степени. Повязки меняют через 2 - 3 дня. Кожный покров восстанавливается через 10 - 15 дней.
При развитии нагноения ожоговой раны при поверхностном ожоге (чаще бывает при ожоге 3А степени) накладывают повязки с водными растворами антисептиков, гипертоническим раствором хлорида натрия, водорастворимыми мазями. После нагноения на месте ожогов 3А степени нередко образуются гипертрофические и келлоидные рубцы.
Для лечения глубоких ожогов используют закрытый, открытый, хирургический и комбинированный методы лечения. Выбор того или другого метода зависит от площади и локализации поражения, общего состояния пострадавшего, квалификации медицинского персонала и возможностей лечебного учреждения.
Закрытый метод лечения глубоких ожогов
Под закрытым методом лечения понимают лечение ожога под повязкой. До развития нагноения на ожоговый струп накладывают повязки с водными растворами антисептиков, которые можно не менять до развития нагноения, а только смачивать растворами антисептиков снаружи. По мере развития нагноения струпа повязки меняют, используя гипертонический раствор хлорида натрия, водорастворимые мази. На эрозии после удаления пузырей можно накладывать повязки с мазями на жировой основе, по мере развития нагноения их также меняют на гипертонический раствор хлорида натрия и водорастворимые мази. В дальнейшем ожог лечат по общим правилам ведения гнойных ран до полного заживления по типу вторичного натяжения.
Важным дополнением закрытого метода лечения ожогов стало его сочетание с так называемой "химической некрэктомией", которая заключается в применении некролитических препаратов: протеолитических ферментов животного происхождения (трипсин, пепсин, хемопсин) и химических некролитиков (салициловая и бензойная кислоты).