Файл: Ожоги и отморожения.doc

Важным патогенетическим моментом отморожения является алкогольное опьянение, при котором повышенная теплоотдача в результате расширения сосудов кожи сочетается с понижением ощущения холода и неподвижностью вследствие нарушения сознания в большей или меньшей степени. Статистика последних лет показывает, что до 80% случаев отморожений были получены в состоянии алкогольного опьянения. Курение, приводящее к сосудистому спазму, так же нельзя исключить из числа факторов, способствующих развитию отморожений.

Определенное значение в возникновении отморожений имеет степень закаленности и тренированности.

Таким образом, можно сказать, что при действии сухого мороза в мирное время развитию отморожений способствует изолированное либо комбинированное действие следующих факторов: алкогольное опьянение, недостаточная или нерациональная защищенность конечностей от холода, дефекты одежды и обуви, снижение общей или местной сопротивляемости организма и длительность действия холода. При действии температуры выше нуля (или близкой к тому), важнейшее значение имеет фактор влажности.

Патогенез отморожений

Существуют несколько теорий развития повреждения тканей при отморожении. В то же время известные теории не являются взаимоисключающими, а весьма успешно дополняют друг друга, наиболее полно синтетически объединяясь в теории, получившей название нейрогуморальной.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Данная теория в основном объясняет повреждение тканей при воздействии температур ниже минус 30 градусов, когда возможно развитие первичного оледенения тканей и при контактных отморожениях, например, холодным металлом. Оледенение возникает при внутритканевой температуре от - 8 до -45С. Клинические случаи оледенения, наблюдающиеся достаточно редко, обычно сочетаются с тяжелой общей гипотермией.

Гипоксическая теория А.Л.Избинского. При низкой температуре усиливается связь гемоглобина с кислородом, вследствие чего кислород не поступает в ткани. Гипоксия усугубляется сосудистым спазмом. В настоящее время данная теория мало популярна, так как согласно ей некроз тканей должен развиваться на дореактивной стадии, что противоречит клиническим наблюдениям.

Нейрогуморальная теория. Согласно этой синтетической теории пусковые моменты патогенеза начинают действовать уже в дореактивный период:

---

1. 
   сосудистый спазм, наступающий в результате действия катехоламинов и легко рецидивирующий в последующие 10-14 дней за счет повышения чувствительности сосудистой стенки к симпатическому влиянию;
   
2. 
   претромботическое состояние, развивающееся в основном за счет угнетения функции противосвертывающей системы;
   
3. 
   нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования деятельности окислительно-восстановительных ферментов.
   

В результате сочетанного и взаимоотягощающего действия перечисленных факторов развивается тяжелая гипоксия тканей, которая с момента повышения внутритканевой температуры начинает стремительно нарастать вследствие повышения потребностей тканей в кислороде.

В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.

Периоды и степени отморожений

В клиническом течении отморожений четко выделяются два периода: до отогревания - дореактивный (или скрытый) и после отогревания - реактивный. Как следует из изложенных теорий патогенеза, непосредственное повреждение клеток происходит в реактивный период. Следовательно, только после повышения внутритканевой температуры и завершения патофизиологических изменений можно судить о масштабах поражения, т.е. о степени отморожения. Процесс гибели тканей и развитие воспалительной реакции вокруг зоны поражения достаточно длительный и занимает иногда до 5 - 7 дней, по истечении которых представляется возможным окончательно судить о глубине отморожения.

---

Клиническая картина дореактивного периода достаточно бедна симптоматикой. Это служит причиной того, что из-за незначительности субъективных ощущений пострадавшие, во-первых, не замечают развития отморожения; а во-вторых, обращаются за медицинской помощью только в реактивный период. Наиболее ранними симптомами развивающегося отморожения являются онемение, парестезии типа "ползанья мурашек", затем появляются боль и чувство скованности в пораженной конечности. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз; конечность на ощупь холодная; тактильная и болевая чувствительность снижены; отека, как правило, нет; иногда отсутствует пульсация артерий на стопах. Случаи оледенения конечностей очень редки и наблюдаются, как правило, при смертельной гипотермии.

Определить глубину поражения на дореактивном периоде почти невозможно. Косвенными и не очень достоверными признаками глубокого поражения могут служить потеря всех видов чувствительности и оледенение.

Первый признак реактивного периода - появление отека тканей, вслед за которым возникают боли и соответствующие глубине поражения изменения на коже.

В основу принятой в нашей стране классификации отморожений положено четырехстепенное деление, предложенное в 1940 году Т.Я.Арьевым. В ее основе лежит разделение поражений на поверхностные (первой и второй степени) и глубокие (третьей и четвертой степени). Н.И.Герасименко в 1950 году дополнил классификацию определением характера некроза (сухой или влажный) и наличием инфекции (асептическое или инфицированное поражение).

Отморожение первой степени развивается при непродолжительном воздействии холода. Бледность кожи при отогревании сменяется гиперемией. Тактильная и болевая чувствительность, как и при ожогах, сохранены и даже повышены. Движения в пальцах кисти и стопы активные. Отмечается умеренный отек в границах гиперемии. Иногда наблюдаются синюшность или мраморная окраска кожных покровов, которые чаще бывают при более глубоких поражениях.

Отморожение второй степени. Наиболее характерно образование пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, как и при ожогах, близкой по своему составу к плазме. До этого же кожные покровы гиперемированы, с синюшным оттенком. Отек, так же как при отморожении первой степени, незначительный. Пузыри обычно образуются в первые сутки после травмы; реже можно наблюдать появление пузырей на протяжении вторых суток. Если пузыри возникли в более поздние сроки, а их содержимое имеет темный цвет, то это, как правило, свидетельствует о более глубоком поражении. Дно вскрытых пузырей розового или ярко-красного цвета, высоко чувствительно к тактильным и болевым раздражителям и представлено, как и при ожогах второй степени, камбиальным слоем эпидермиса. Заживление таких отморожений происходит без развития грануляций и образования рубцов. Ногти отпадают, но затем вырастают вновь.

---

Отморожение третьей степени развивается при более продолжительном и интенсивном воздействии низких температур. Рано возникающие пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно пузырей темно-вишневого или синюшного цвета. До их образования кожные покровы имеют багрово-синюшную окраску и холодны на ощупь, в отличие от повреждения 1-2 степени. Поврежденные участки не чувствительны к химическим (этиловый спирт) и болевым раздражителям; тактильная чувствительность может быть сохранена, но значительно снижена. При таком поражении омертвение захватывает всю дерму до подкожно-жировой клетчатки, вследствие чего их заживление происходит с образованием грубых рубцов. Ногти, как правило, не восстанавливаются. Отек развивается в первые часы реактивного периода и нарастает в течение первых суток, распространяясь на внешне не поврежденные области. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потери всех видов чувствительности в течение 48 часов и более является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на четвертую степень отморожения.

Отморожение четвертой степени возникает при длительной холодовой экспозиции. Граница поражения проходит на уровне костей и суставов. В первые часы реактивного периода кожные покровы поврежденной области резко цианотичны, иногда с мраморным оттенком. Температура кожных покровов значительно снижена. Развитие отека начинается спустя 1-2 часа после повышения внутритканевой температуры. Отек нарастает в течение 1-2 суток и увеличивается по направлению к проксимальным отделам конечности. В последующем развивается мумификация или влажная гангрена пальцев или конечности.

Иногда при отморожениях третьей и четвертой степеней наблюдается образование сухого струпа, что значительно затрудняет их дифференциальную диагнотику. Если струп имеет ровную поверхность, объем пораженного сегмента не изменен по сравнению с нормой (пораженные пальцы не утолщены и не мумифицированы), то эти данные с большей вероятностью свидетельствуют об отморожении третьей степени; если струп неровный, складчатый, темно-коричневого или черного цвета, имеется мумификация пальцев, то больше данных за отморожение четвертой степени.

В зоне поражения при глубоком отморожении выделяют от периферии к центру четыре зоны:

1) тотального некроза - все ткани этой зоны к моменту нормализации внутритканевой температуры уже некротизированы;

---

2) необратимых дегенеративных процессов - ткани находятся в некробиотическом состоянии, и в результате выраженных сосудистых расстройств и токсемии омертвевают в ближайшие дни после травмы;

3) обратимых дегенеративных процессов - при своевременном правильном лечении некроз тканей этой зоны может быть предотвращен;

4) восходящих патологических процессов - в этой зоне в последующем развиваются остепороз, невриты, эндартериит.

Оказание первой помощи и лечение отморожений в дореактивном периоде

По вопросу о тактике оказания первой медицинской помощи и лечения отморожений в дореактивном периоде существует две точки зрения. Первая, более старая, точка зрения основана на том, что чем раньше удастся прекратить действие повреждающего фактора (холода) на ткани, тем лучше будут результаты лечения. Вторая, более современная, концепция исходит из того, что повышению внутритканевой температуры и, следовательно, повышению потребности тканей в кислороде должно предшествовать восстановление микроциркуляции; отогревание тканей в этом случае происходит "самостоятельно", за счет притока теплой крови и восстановления энергетического обмена в клетках. В соответствии с этим существуют две тактические установки: первая, более старая, получила название "форсированного отогревания", а вторая, более современная,- "отогревания изнутри". Существуют и компромиссные точки зрения, предусматривающие сочетание элементов той и другой тактики, при условии пропорциональности повышения температуры и увеличения потребностей тканей в кислороде, а также восстановления системной гемодинамики и микроциркуляции. В то же время, учитывая скудность клиники дореактивного периода, очень сложно определить степень нарушения микроциркуляции и глубину поражения тканей.

Из изложенного следует несколько практически важных выводов:

1. Эффективность оказания первой медицинской помощи и лечения отморожений в дореактивном периоде, в первую очередь при глубоких отморожениях, зависит от полноценного и быстрого восстановления микроциркуляции в пораженных тканях, добиться которого можно только при интенсивном лечении в условиях стационара.

2. Поскольку в дореактивный период нет возможности достоверно оценить масштаб поражения, то всякое отморожение следует считать потенциально глубоким, и, следовательно, все пострадавшие с отморожениями должны быть экстренно госпитализированы.

3. Любые методы активного отогревания таят в себе опасность углубления гипоксии пораженных тканей

---