---

Мочевыделительная система. В первые месяцы жизни почки недоношенного ребенка отличаются функциональной незрелостью, которая проявляется снижением клубочковой фильтрации и уменьшением фильтрации способности канальцев. Почки плохо реагируют на антидиуретический гормон, поэтому недоношенные дети склонны к образованию отеков и, наоборот, к быстрому обезвоживанию. Незрелость почек недоношенного ребенка обусловливает высокие показатели остаточного азота в крови в первые три дня жизни (до 34,5 ммоль). Через почки недоношенные дети очень быстро теряют электролиты, особенно калий и натрий. Суточное количество выделенной мочи у недоношенных больше, чем у доношенных, и составляет 3-4 мл на килограмм массы в час. Это связано с относительно большей интенсивностью метаболизма и водно-пищевой нагрузкой недоношенного ребенка. Моча выделяется одинаково монотонно в течение дня и ночи.

Водно-минеральной обмен у недоношенных новорожденных лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать внутриутробно, но активизация их наступает в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных функционально незрелые. Клубочки и канальцы недоразвиты, в результате чего фильтрационная способность их снижена, особенно у глубоко недоношенных новорожденных, достаточный диурез не обеспечивается, а пониженное выделение ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его удвоение происходит на 2-4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем составляет 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г – 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте – 8-13 раз в сутки, к 10-мц дню – до 17-28 раз, и так в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически здоровых недоношенных новорожденных экскреция мочи, натрия и калия возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й неделе экскреция мочи и калия возрастает, а экскреция натрия снижается, и на протяжении первого месяца выделение калия с мочой преобладает над выделением натрия.

---

Как уже указывалось, у недоношенных детей часто развиваются отеки. Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая часто сочетается с низким онкотическим давлением плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают, как правило, через неделю после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 1-2 недели после рождения, характеризуется определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети живота. Эти отеки могут быть плотными на ощупь, кожа над ними гладкая, блестящая, малоэластичная. Появление отеков связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с нарушениями теплового режима. Иногда наблюдается генерализация отеков. Предрасполагающими к ней факторами являются внутричерепные родовые травмы, инфекции и токсико-метаболические расстройства у недоношенного ребенка.

Эндокринная система. Состояние эндокринной системы недоношенного ребенка определяется степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего, по взаимосвязи гипофиз – щитовидная железа – надпочечники. Надпочечники у недоношенного ребенка функционируют активно, но быстро истощаются, особенно если недоношенный ребенок попадает в экстремальную ситуацию (охлаждение, голодание, инфекция и т.д.). Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у недоношенных детей заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению и появлению клиники острой надпочечниковой недостаточности, которая может быстро привести к некрозу паренхиматозных клеток и кровоизлиянию в оба надпочечника.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, возможно развитие транзиторного гипотиреоза.

Вилочковая железа у недоношенных детей достаточно сформирована. При антигенной стимуляции происходит ее акцидентальная трансформация, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в корковой зоне из-за их распада и фагоцитоза. Одновременно увеличиваются тимические тельца Гассаля, возможна гиперплазия эпителия с образованием кист и пластов эпителиальных клеток. Измененная вилочковая железа не будет выполнять свою роль в иммуногенезе.

---

Метаболическая адаптация. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4-5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза. На 2-3-й неделе жизни внеклеточной ацидоз компенсируется внутриклеточным алкалозом, и формируются нормальные направленные реакции. У недоношенных детей часто развиваются гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипербилирубинемия.

Особенности периферической крови. Периферическая кровь у недоношенных детей имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и характеризуется высоким уровнем гемоглобина.

Экстрамедуллярное кроветворение у недоношенного ребенка продолжается и после рождения. Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедуллярное кроветворение затухает только к концу второго месяца жизни, и начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях достаточного содержания железа и носит нормо- или гиперхромный характер. В патогенезе ранней анемии играют роль три фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при правильной организации внешней среды ребенка, рациональном вскармливании и уходе быстро проходят.

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиться поздняя железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит недостаток железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается активность ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются приступы рвоты, увеличиваются паренхиматозные органы, иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных часто встречается гипокальциемия, проявлением которой может быть остеопатия костей черепа. Отмечается незаращение черепных швов, все роднички открыты. Нередко наблюдается врожденная дисплазия тазобедренных суставов.

---

________________________________________________________________________________

24. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ, РАННЯЯ ФОРМА. ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

________________________________________________________________________________

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) (код МКБ – Р53) или витамин-К дефицитный геморрагический синдром – приобретенное или врожденное заболевание,проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцевжизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активностькоторых зависит от витамина К.

Классификация ГрБН

1. Ранняя форма - симптомы появляются в течение 24 часов после рождения. Ранняя формачасто связана с приемом матерью препаратов, нарушающих метаболизм витамина К. Эта форма болезни не может быть предупреждена путем назначения витамина К после родов. Характерны кровавая рвота, легочное кровотечение, мелена, кровоизлияние в органы брюшной полости, надпочечники.

2. Классическая форма

3. Отсроченная или поздняя форма

Факторы риска развития ГрБН

1. Исключительно грудное вскармливание.

2. Отсутствие профилактического введения витамина К сразу после рождения ребенка.

4. Хроническая гипоксия плода и асфиксия при рождении.

5. Родовая травма.

6. Задержка внутриутробного развития.

7. Роды путем операции кесарева сечения

6. Недоношенность.

9. Применение антибиотиков широкого спектра действия.

10. Длительное парентеральное питание в условиях неадекватного снабжения витамином К.

11. Заболевания и состояния ребенка, способствующие нарушению синтеза и всасываниявитамина К:

• 
  синдром мальабсорбции (муковисцидоз, диарея с мальабсорбцией жиров,продолжающаяся более 1 недели);
  
• 
  синдром короткой кишки;
  
• 
  холестаз.
  

12. Прием матерью во время беременности лекарственных средств:

• 
  антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумаринов, варфарин);
  
• 
  противосудорожных препаратов (барбитураты, карбамазепин, фенитион и др.);
  
• 
  больших доз антибиотиков широкого спектра действия (особенно цефалоспорины);
  
• 
  противотуберкулезных средств (изониазид, рифампицин);
  
• 
  нестероидных противовоспалительных средств непосредственно перед родами(ацетилсалициловая кислота, индометацин и др. тромбоцитарные ингибиторы).
  

---

Смотрите также файлы

• Образовательное учреждение высшего образования уфимский университет науки и технологий.doc

• .docx

• Задания по суммативному оцениванию за 3 четверть суммативное оценивание за раздел Подросток в современном мире Подраздел.docx

• Тяговые расчеты.docx

• Сабаты таырыбы азатарды рутайпалы рылымыны ерекшеліктері Осы сабата ол жеткізілетін оу масаттары (оу бадарламасына сілтеме).docx