Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

68
Третья зона располагается выше треугольника Гарлянда и включает в себя часть легкого, не поджатую жидкостью. В этой зоне при пальпации определяется неизмененное голосовое дрожание, а перкуторно – ясный
легочный звук. Если развивается викарная эмфизема, то отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. При аускультации выслушивается
везикулярное дыхание, но может выслушиваться и усиленное везикулярное дыхание. По мере накопления жидкости, на здоровой стороне вдоль позвоночника появляется притупление перкуторного звука треугольной формы (треугольник Раухфуса–Грокко), вызванное смещением средостения и части плеврального синуса, переполненного жидкостью. Катетами этого треугольника являются позвоночник и диафрагма, а гипотенузой – продолжение на здоровую сторону линии Соколова – Эллиса – Дамуазо и нижняя граница легкого.
Если жидкостью в плевральной полости является транссудат, то при перкуссии легких обычно выявляется его почти горизонтальное расположение и отсутствие зоны треугольника Гарлянда. В связи с этим, при
гидротораксе над легкими на стороне поражения определяются только две
зоны – зона транссудата и зона легкого выше уровня жидкости.
Гидроторакс чаще бывает двусторонним, с большим скоплением жидкости на стороне привычного лежания. В случае левостороннего расположения жидкости появляется тупой звук в области пространства Траубе, в то время как в норме в этой области слышен тимпанический звук, обусловленный газовым пузырем желудка. На здоровой половине грудной клетки перкуторный звук может иметь коробочный оттенок из-за викарной эмфиземы, а при аускультации там выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Границы тупости сердца и средостения смещены в здоровую сторону. Аускультативно определяется тахикардия, приглушенность тонов сердца.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую косую верхнюю границу, соответствующую линии Соколова–Эллиса–Дамуазо (при экссудативном
плеврите). При наличии в полости плевры жидкости невоспалительного
характера рентгенологически зона гомогенного затемнения имеет
горизонтальный уровень.
Наличие жидкости в плевральной полости служит показанием к
диагностической плевральной пункции, которая позволяет подтвердить наличие жидкости и определить ее характер. Сразу после плевральной пункции необходимо произвести повторное рентгенологическое исследование легких.
СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА
В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (пневмоторакс)
Пневмоторакс
–
это
патологическое
состояние,
которое
характеризуется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной

69
плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, а в зависимости от объема газового пузыря – частичным или полным
(тотальным).
Пневмоторакс является открытым в тех случаях, когда атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. В случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным. Если отверстие, через которое поступает воздух в плевральную полость закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым.
В зависимости от причины различают операционный, спонтанный и
искусственный пневмоторакс. В практике чаще встречается спонтанный
пневмоторакс, который не связан с механическим повреждением легких или грудной клетки. Причиной спонтанного пневмоторакса может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены, рака легкого, прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны, поддиафрагмального абсцесса, разрыва буллы при эмфиземе легких или кисты легкого. В этих условиях патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра могут разорваться при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании, при значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чихании и т.п. Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате развивается спадение (коллапс) легкого, влекущее за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая картина
острой дыхательной недостаточности. Вследствие альвеолярной гипоксии формируется острая легочная гипертензия, которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек. Смещение средостения в здоровую сторону приводит к перегибу и сдавлению крупных кровеносных сосудов. Эти явления, усугубляемые легочной гипертензией, способствуют развитию острой правожелудочковой недостаточности (легочного сердца).
Таким образом

70 более высоким. При дыхании пораженная половина грудной клетки
отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется диафрагмальное дыхание. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или полностью исчезают. Это объясняется наличием воздуха, поглощающим звуковые колебания между легкими и грудной стенкой. При перкуссии на стороне поражения выявляется тимпанический звук, иногда с металлическим
оттенком, напоминающим звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Подобный оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом.
Аускультативно при пневмотораксе определяется ослабление или
отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе (над отверстием) можно выслушать патологическое бронхиальное дыхание,
имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.
Рентгенологическим
признаком
спонтанного
пневмоторакса является относительно большое пристеночное просветление без легочного
рисунка. Между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости имеется четкая граница, которая соответствует изображению висцеральной плевры. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол
диафрагмы на стороне поражения – книзу. На электрокардиограмме наблюдаются признаки нагрузки на правые отделы сердца: отклонение электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II и
III. Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления.
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания и сердца, которая снижает функциональные возможности организма.
Термин
«дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания».
Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при бронхолегочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.
Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наибо-лее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: нарушение процессов вентиляции альвеол; изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану; нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры. Нарушение вентиляции альвеол может быть вызвано расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания: центрогенного (дыхательный центр головного мозга); нервно-

71 мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические нервы, дыхательные мышцы); торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра); бронхолегочного (легкие, дыхательные пути).
В зависимости от механизмов, нарушения вентиляции альвеол делятся на обструктивные, рестриктивные и смешанные.
Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез). Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.
Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен
уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (лат., restrictio – ограничение, уменьшение). Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ. Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания может привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз. Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких, как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.
Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется
наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных
вентиляционных расстройств.
Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет
состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах

72 большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.
Основными
клиническими
проявлениями
дыхательной
недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными –
беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях – отсутствие сознания, судороги.
Важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек,
обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина.
Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться в течение нескольких секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, на ногтях.
Принято различать центральный и периферический цианоз. Для
дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Этот цианоз носит характер
акроцианоза, он выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко
имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»).
Если после 5–10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.
Дыхательную недостаточность подразделяют:
1) По этиологическому признаку – на первичную и вторичную.
Первичная
дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органов кровообращения, крови, тканевого дыхания).
2)
По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую.
3) По изменениям газового состава крови – на латентную,
парциальную и глобальную. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной
недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Острая дыхательная недостаточность – это особая форма
нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в
кровь и выведение из крови углекислоты, что может закончиться асфиксией
(прекращением дыхания). Причинами, вызывающими острую дыхательную