Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

140 кровообращения. Она развивается при миокардитах, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца, ИБС.
Синдром сосудистой недостаточности
Синдром
сосудистой
недостаточности
характеризуется
понижением
тонуса
сосудов,
вследствие
которого
нарушается
распределение крови в организме больных. В результате увеличивается количество депонированной и уменьшается количество циркулирующей крови. Уменьшение массы циркулирующей крови приводит к снижению венозного притока к сердцу, падению сердечного выброса и понижению артериального и венозного давле-ния. Основные причины сосудистой
недостаточности:
- нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса (травмы, раздра- жение серозных оболочек, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной арте- рии);
- нарушение нейрогуморальной и эндокринной регуляции сосудистого тонуса (аллергические реакции, недостаточность надпочечников), ацидоз и различные интоксикации;
- уменьшение объема циркулирующей крови (неукротимая рвота, диарея, массивная кровопотеря).
Различают острую и хроническую формы сосудистой недостаточно-
сти. Острая сосудистая недостаточность возникает из-за нарушения периферического кровообращения с резким снижением АД и расстройством кровоснабжения внутренних органов. Ее клиническими формами являются
обморок, коллапс и шок.
Обморок – это внезапная кратковременная потеря сознания
вследствие острого преходящего нарушения кровоснабжения головного
мозга. Он возникает при венепункции, недоедании, переутомлении, сильном волнении, испуге, резких болях, при смене положения тела из горизонтального в верти-кальное (ортостатический обморок), у ослабленных, истощенных больных, находящихся длительно на постельном режиме, а также при значительном урежении сердечного ритма (менее 40 сокращений в минуту). Для обморока характерно резкое снижение тонуса симпатической и повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечаются брадикардия, падение артериального давления, слабый нитевидный пульс.
Перед обмороком часто ощущается резкая нарастающая слабость, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум или звон в ушах. Во время обморока наблюдаются выраженная бледность кожи, гипергидроз, холодные конечности, спадение подкожных вен, сужение зрачков, замедление дыхания, расслабление мускулатуры. Продолжается обморок несколько секунд. Затем больной приходит в сознание и в течение нескольких минут у него происходит нормализация состояния.
Коллапс
–
более
тяжелая
форма
острой
сосудистой
недостаточности, связанная с острым парезом мелких сосудов, прежде

141
всего сосудов брюшной полости. При этом уменьшается количество циркулирующей крови, ее приток к сердцу, падает минутный объем сердца, артериальное и венозное давление. Нарушается кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ, угнетаются жизненно важные функции организма.
Чаще всего коллапс развивается при массивных кровопотерях, травмах, инфаркте миокарда, отравлениях и может быть причиной смерти. Кожные покровы у больных серовато-бледные, покрыты холодным липким потом.
Конечности холодные, синюшные, черты лица заострены, глаза запавшие.
Отмечается заторможенность, резкая слабость, озноб, жажда, спадение периферических вен, частый, мягкий нитевидный пульс, тахипноэ. АД снижено.
Шок– представляет собой крайне тяжелую форму острой
сосудистой недостаточности, которая развивается под воздействием
сверхсильных раздражений. При шоке любой этиологии прежде всего страдает ЦНС. В развитии шока различают несколько фаз. Первая фаза характеризуется кратковременным возбуждением. Отмечается напряжение мышц, подъем температуры, повышение АД, тахикардия, тахипноэ, потливость, двигательное беспокойство. Если раздражение не снято, то наступает торпидная фаза, клинически сходная с коллапсом. Наблюдается резчайшая слабость, заторможенность больного, бледность («мраморность») кожи, разлитой серый цианоз, холодный липкий пот, частый, малый, мягкий пульс, значительное снижение АД, олиго- и анурия. Различают следующие
виды шока: гиповолемический, связанный с массивной кровопотерей, со значительной потерей жидкости при рвоте, поносах; инфекционно- токсический шок, развивающийся при тяжелой пневмонии, сепсисе; анафилактический шок, как проявление аллергической реакции на лекарственные препараты, укус насекомых, пищевые продукты; неврогенный шок; обструктивный шок при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца; травматический шок; эндокринный шок при острой надпочечниковой недостаточности и др.
Типичным проявлением сочетанной сердечно-сосудистой недостаточ- ности является кардиогенный шок. Он развивается у больных острым инфарктом миокарда и характеризуется резким снижением функции ЛЖ с падением АД, развитием тканевой гипоксии и гипоксемии, повышением сосудистой проницаемости, уменьшением венозного возврата к сердцу, олигоурией или анурией. Наблюдается заторможенность больного, заостренность черт лица. Кожа пепельно-серая с цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. Пульс нитевидный или не определяется совсем. Систолическое артериальное давление падает ниже 90 – 80 мм рт. ст., однако у больных с артериальной гипертензией клиника шока может развиваться при систолическом давлении выше 90 мм рт. ст.

142
рт. ст., диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.). Хроническая сосудистая недостаточность развивается в трех случаях:
1) при непосредственном поражении гладких мышц сосудов
(артерииты, атеросклероз, флебит, варикозное расширение вен);
2) при нарушении регуляции сосудистого тонуса (нервной, гуморальной, гормональной);
3) при системной гипотонии периферических вен, следствием которой является уменьшение возврата крови к сердцу, снижение его ударного и минутного объема и артериальная гипотония с преимущественным падением систолического давления.
Артериальная гипотензия бывает физиологической, например, у астеников, и патологической. Хроническую патологическую артериальную гипотензию подразделяют на первичную и вторичную. Причиной первичной артериальной гипотензии считают нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции. Вторичная артериальная гипотензия является симптомом какой-либо основной патологии (кахексия, инфекции, острые и хронические интоксикации и т.д.). При хронической артериальной гипотензии больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головные боли, одышку при умеренной физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног, вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного красного дермографизма. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, легкий цианоз, «мраморность» кожи ладоней, отеки по утрам из-за снижения тонуса вен и венозного полнокровия, которые исчезают при движении. Конечности холодные на ощупь, влажные. Пульс малого наполнения, лабильный.
СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Под коронарной недостаточностью понимают расстройства
кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В физиологических условиях в них поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту. В результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы в ней могут возникать ишемические, дистрофические, некротические и склеротические изменения.
Различают острую и хроническую коронарную недостаточность.
Острая коронарная недостаточность наступает внезапно или в течение нескольких минут. В ее происхождении важную роль играют нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро возникающая относительная коронарная недостаточность при резко возросшей потребности миокарда в кислороде. Спазм коронарных артерий может быть связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Рефлекторный ангиоспазм нередко наблюдается при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

143 кишки. Тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезапным вскрытием атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее лопнувшей поверхности.
Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно и имеет прогрессирующий характер. При этом коронарное кровообращение не обеспечивает метаболические потребности миокарда сначала при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а затем и в покое. В основе хронической коронарной недостаточности лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению или окклюзии. Наиболее частой
причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных
артерий, реже – ревматизм, узелковый периартериит, кардиомиопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного генеза при стенозе устья аорты и недостаточности аортального клапана. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообращения, лежит в основе ишемической болезни сердца
(стенокардии и инфаркта миокарда).
Недостаточное снабжение кардиомиоцитов кислородом приводят к ишемическим расстройствам участков миокарда. Клинически это
проявляется приступами загрудинных болей, нарушениями ритма и
явлениями сердечной недостаточности. Типичный приступ загрудинных болей, как правило, возникает при уменьшении просвета венечного сосуда более чем на 75% и поражении двух или трех коронарных артерий.
Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирующим получение миокардом нормального количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином. Возникновение боли при нарушении коронарного кровообращения объясняется появлением гипоксии миокарда, ведущей к накоплению молочной и аденозинфосфорной кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания внутриклеточного калия и накоплению натрия. Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов.
Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявлениями коронарной недостаточности. В их основе лежат процессы ишемического
(гипоксического) нарушения метаболизма, приводящие к электрической нестабильности миокарда и уменьшению его сократительной способности.
Боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична:
- характер боли – сжимающий или давящий;
- локализация боли – загрудинная или в предсердечной области по ле- вому краю грудины;

144
- иррадиация боли – в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в верхнюю часть живота, в правую лопатку, руку, в ноги;
- связь появления болевого приступа с физической или психо- эмоциональной нагрузкой;
- длительность боли не более 10 мин с момента прекращения нагрузки;
- быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.
Во время приступа больной старается быть неподвижным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице выступают капельки холодного пота. Выражение лица застывшее, встревоженное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти). В момент приступа загрудинных болей нередко обнаруживается тахикардия и экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов. В ряде случаев при изменении порога интерорецептивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает или боли вообще нет
(безболевые формы коронарной недостаточности).
Для диагностики коронарной недостаточности используют элек-
трокардиографию в покое и с нагрузочными пробами (велоэргометрия, фар-
макологические и холодовая пробы, чреспищеводная электрическая стимуля-
ция предсердий), селективную коронарографию, рентгенологическое и эхо-
кардиографическое исследования.
Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоинформативна.
При возможности следует записать электрокардиограмму во время болевого приступа. Признаком нарушения коронарного кровообращения является
смещение сегмента ST более чем на 1 мм вниз или вверх от
изоэлектрической линии. Диагностическая значимость ЭКГ увеличивается при ее многочасовой регистрации с помощью мониторных устройств
(круглосуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру), позволяющих выявить признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, даже не ощущаемые самими больными.
Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности. Признаками ишемии миокарда во время
велоэргометричес-кого тестирования являются: возникновение приступа загрудинных болей, характерных для коронарной недостаточности; изменения на ЭКГ – депрессия или подъем (элевация) сегмента ST, появление отрицательного зубца Т.
Фармакологические нагрузочные пробы проводятся при невозможности выполнения и сомнительных результатах велоэргометрии. Наибольшее рас- пространение получили проба с изадрином и курантилом. Сущность этих проб заключается в выявлении на ЭКГ ишемии миокарда путем увеличения частоты сердечных сокращений, либо за счет перераспределения коронарного кровотока. С этой же целью проводится тест чреспищеводной
электрической стимуляции предсердий. Для диагностики ангиоспастической и рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать