Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

149
- гипертоническая ретинопатия (геморрагии на глазном дне, отек соска зрительного нерва);
Классификация гипертонической болезни по степени повышения АД
(ВОЗ/МОГ, 1999г.)
Категория АД
Систолическое АД
(мм рт. ст.)
Диастолическое АД
(мм рт. ст.)
Оптимальное
< 120
< 80
Нормальное
< 130
< 85
Повышенное нормальное
130 – 139 85 – 89
Г И П Е Р Т О Н И Я
1-я степень
140 – 159 90 – 99 2-я степень
160 – 179 100 – 109 3-я степень
≥
180
≥
110
Клиника артериальной гипертензии.
При первой стадии субъективные симптомы сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы. У больных снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы отсутствуют. Повышение АД обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок и быстро нормализуется. Физикальное и инструментальное исследование сердца отклонений от нормы не выявляет.
Изменения на глазном дне отсутствуют.
Во второй и третьей стадии больные часто жалуются на головные боли различного характера, интенсивности, локализации, длительности, головокружение, шум в голове, снижение памяти, быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, подавленность настроения, снижение работоспособности, нарушения сна. В тяжелых случаях наблюдается снижение интеллекта, вплоть до деменции, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений и др. Нередко отмечаются боли в области сердца, при наличии ИБС присоединяются типичные «стенокардитические» боли, одышка, отеки на ногах, нарушения зрения – туман, пелена, мелькание
«мушек» перед глазами. При тромбозах сосудов сетчатки, кровоизлияниях может быть значительное снижение зрения, диплопия (двоение) и даже полная потеря зрения. Если развивается первично сморщенная почка, то появляются клинические признаки почечной недостаточности.
При осмотре, пальпаци, перкуссии сердца во вторую и третью стадии артериальной гипертензии можно выявить признаки гипертрофии ЛЖ: разлитой, высокий, усиленный, резистентный
(куполообразный) верхушечный толчок; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вниз; уменьшение громкости I тона на верхушке, акцент II тона на аорте, может быть систолический шум на аорте. Артериальный пульс – хорошего наполнения и напряжения, твердый, нередко – тахикардия, аритмия. На ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии
ЛЖ и признаки нарушения коронарного кровообращения. Гипертрофия ЛЖ

150 обнаруживается также при рентгенологическом и эхокардиоскопическом исследованиях.
СИНДРОМ ЖИДКОСТИ В ПЕРИКАРДИАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Жидкость в полости перикарда может накапливаться при различных патологических состояниях организма, чаще вследствие развития воспалительного процесса в серозной оболочке сердца (перикардит).
Скопление экссудата (экссудативный перикардит) характерно для ревматического поражения сердца, туберкулеза, лейкозов, плевропневмоний, почечной недостаточности (уремический перикардит), инфаркта миокарда и травматических повреждений сердца. Скопление в полости перикарда невоспалительной жидкости (гидроперикард) наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности.
Накопление жидкости приводит к существенному росту давления в полости перикарда и сдавлению
(тампонаде) сердца. При этом уменьшается приток крови к сердцу и резко снижается ударный объем сердца и кровоснабжение органов.
Клиника синдрома зависит от скорости накопления жидкости в полости перикарда и ее количества. Медленное накопление жидкости способствует постепенному увеличению объема перикардиальной полости, поэтому значительного повышения давления в ней не происходит даже при большом выпоте (2
–
3 л).
Основным симптомом скопления жидкости в полости перикарда является интенсивная, постоянная и нарастающая одышка. Больной занимает сидячее положение с наклоном вперед или коленно-локтевое, прижимаясь лицом к подушке. Отмечаются боли в области сердца, которые усиливаются при дыхании, кашле, движениях туловища и не купируются нитроглицерином. Они обусловлены раздражением интерорецепторов пораженных листков перикарда, поэтому при значительном накоплении выпота и разъединении листков перикарда интенсивность боли уменьшается.
Накопление в перикардиальной полости значительного выпота приводит к
сдавлению диафрагмального нерва, трахеи и пищевода. Это проявляется охриплостью голоса, икотой, лающим кашлем и дисфагией.
При осмотре больных отмечается цианоз, отечность лица и шеи,
набухание шейных вен, особенно на вдохе вследствие сдавления верхней полой вены перикардиальным выпотом. Эти симптомы уменьшаются в положении больного сидя. Сдавление нижней полой вены проявляется
отеками на ногах, увеличением и болезненностью печени, асцитом. При значительном выпоте в полость перикарда наблюдается выбухание в области сердца и сглаженность межреберных промежутков. Верхушечный толчок ослаблен и смещен кнутри от левой границы относительной сердечной тупости. Размеры тупости сердца увеличиваются, а конфигурация сердца напоминает трапецию, обращенную основанием книзу. При смене положения тела конфигурация и границы сердца изменяются. Перкуторный звук над областью сердца тупой, Абсолютная тупость сердца обычно совпадает с относительной. При аускультации сердца тоны приглушены.

151
Другими объективными признаками этого синдрома являются значительное увеличение печени вследствие венозного застоя; снижение артериального и повышение венозного давления; набухание шейных вен на вдохе; частый, малый и парадоксальный пульс, проявляющийся снижением наполнения на вдохе.
Рентгенологически наблюдается значительное увеличение и изменение силуэта сердечной тени. Талия сердца сглаживается и тень сердца приобретает трапецевидную форму. Изменения ЭКГ проявляются снижением вольтажа зубцов, изменением сегмента ST и зубца Т во всех стандартных отведениях.
Надежным методом, который позволяет выявить даже небольшие количества внутриперикардиальной жидкости (от 50 мл), является
эхокардиоскопия .
КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Туберкулезные, гнойные и послераневые перикардиты часто
заканчиваются образованием грубых рубцов и сращений листков перикарда.
Наиболее интенсивное образование рубцовой ткани наблюдается в области предсердий у места впадения полых вен. В зависимости от локализации основных рубцов сдавление верхней и нижней полой вены может быть выражено в разной степени. Зарастание полости перикарда фиброзной тканью приводит к сдавлению сердца, или констрикции. При этом сердце теряет способность достаточно расширяться в период диастолы и накапливать необходимый объем крови для последующей систолы. Приток крови к сердцу из-за ограничения диастолы затрудняется. Следствием этого является венозное полнокровие и повышение венозного давления.
Недостаточность кровообращения у больных с констриктивным перикардиальным синдромом развивается постепенно. Характерно сочетание признаков сдавления верхней полой вены (синдром верхней полой вены) и нарушения кровообращения в печени и системе воротной вены. В отличие от синдрома скопления жидкости в перикарде, признаки застоя крови в верхней или нижней полой вене при констриктивном перикардиальном синдроме являются стойкими и не зависят от положения больного.
Клиника констриктивного перикардиального синдрома характеризуется
триадой Бека: высоким венозным давлением; асцитом; «малым, тихим
сердцем». Признаки венозной гипертензии выявляются при осмотре больного. Наблюдается цианоз кистей рук, ушей, щек, отечность лица и шеи
(«воротник Стокса»). Шейные вены набухшие в любом положении больного, а надавливание на область правого подреберья усиливает их набухание.
Одышка при констриктивном перикардиальном синдроме имеет стабильный характер и всегда пропорциональна степени выполняемой физической нагрузки. Со временем одышка постепенно усиливается. Тем не менее, положение ортопноэ, типичное для сердечной недостаточности, для этого синдрома не характерно. Наоборот, больной охотнее лежит, чем сидит.

152
Рубцовое сдавление венечных сосудов обусловливает нарушение коронарного кровообращения, что проявляется приступами сжимающих
болей в загрудинной области и иррадиацией в левую руку.
Верхушечный толчок у больных с констриктивным перикардиальным синдромом, как правило, не определяется или является отрицательным.
Границы относительной сердечной тупости обычно не расширены или смещены незначительно. Наружные сращения облитерированной сердечной сумки с передней стенкой грудной клетки приводят к сближению границ
относительной и абсолютной сердечной тупости, что сохраняется даже при максимальных дыхательных экскурсиях. Тоны сердца приглушены или глухие. Отмечается трехчленный ритм сердца за счет появления перикард-
тона, который представляет собой измененный III тон. Перикард-тон возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлением поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет. Внезапное прекращение расширения желудочков из-за сопротивления рубцовой капсулы приводит к появлению этого аускультативного звука. Особенно хорошо перикард-тон выслушивается в области мечевидного отростка и верхушки сердца. Иногда громкий и короткий дополнительный тон при сращениях перикарда возникает в период систолы и называется систолическим щелчком. При констриктивном перикардиальном синдроме может наблюдаться
парадоксальный пульс, характеризующийся ослаблением наполнения во время
вдоха. Это обусловлено уменьшением количества крови, поступающей в ЛЖ при вдохе. Систолическое и пульсовое давление обычно снижаются.
Отмечается постоянная тахикардия, возможно развитие мерцательной аритмии.
Асцит нередко является одним из первых признаков сердечной декомпенсации. Он сочетается с увеличением печени и селезенки. Со временем у больных формируется кардиогенный цирроз печени
(псевдоцирроз Пика). Следствием нарушения портального кровообращения является развитие коллатерального сброса крови из системы воротной вены через подкожные портокавальные анастомозы – «голова медузы». Отеки на ногах обычно отсутствуют или появляются после развития асцита.
Рентгенологически обнаруживают сердце небольших размеров; сращение перикарда с плеврой и диафрагмой; отложение извести по контуру сердца («панцирное сердце»). Наружные перикардиальные спайки создают зубчатый контур сердечной тени. На ЭКГ регистрируют широкий высокий зубец Р; низкий вольтаж комплекса QRS; глубокий расширенный зубец Q и отри-цательный зубец Т. Решающее значение в диагностике констриктивного пе-рикардиального синдрома принадлежитэхокардиоскопии.
СИНДРОМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Легочная гипертензия характеризуется повышением кровяного
давления в сосудах малого круга кровообращения. Факторы, приводящие к развитию легочной гипертензии, разнообразны и подразделяются на
функциональные и анатомические. К функциональным относятся: сужение

153 артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислого газа в альвеолярном воздухе; рефлекторное сужение артериол; повышение давления в бронхах и альвеолах. Анатомическими факторами
являются: хроническая бронхолегочная патология; резекция легкого или пульмонэктомия; эмболия или облитерация легочных сосудов; повышение вязкости крови и внутрисосудистое свертывание крови в легких; нарушение оттока крови из легочных вен (левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, сдавление вен аневризмой, фиброзной тканью, опухолью); ограничение подвижности грудной клетки (деформации, искривление позвоночника, ожирение).
Клинически легочная гипертензия характеризуется симптомами дыха-
тельной недостаточности (одышка, цианоз), развивающейся из-за нарушения процессов перфузии, и сердечной недостаточности (легочное
сердце), обусловленной гипертрофией и дилатацией ПЖ. Кроме того, у больных отмечаются боли в области сердца, кровохарканье, головокружение и обмороки.
Боли в области сердца связаны с гипоксией гипертрофированного миокарда ПЖ и растяжением легочного ствола, а обмороки – со снижением сердечного выброса при физической нагрузке. При вторичной легочной гипертензии симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности появляются постепенно, на фоне клиники основного брон- холегочного заболевания и связанной с ним дыхательной недостаточности.
Повышение давления в системе легочной артерии со временем приводит к развитию системной (пульмоногенной) артериальной гипертензии, которая патогенетически связана с заболеваниями легких.
Различают острую и хроническую формы легочной гипертензии. Ост-
рая легочная гипертензия с симптомами острой дыхательной недостаточно- сти, острой перегрузки правых отделов сердца и их расширением (острое
легочное сердце) наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной ар- терии, клапанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы
(астматическом статусе). Острое легочное сердце характеризуется выраженной одышкой в покое, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, видимой загрудинной или эпигастральной пульсацией. Расширяется относительная тупость сердца за счет смещения ее правой границы вправо.
При аускультации сердца отмечается тахикардия, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Возможно появление мерцательной аритмии и маятникообразного ритма. Системное АД снижается вплоть до развития коллапса. При массивной тромбоэмболии легочной артерии уже в течение нескольких минут возможен летальный исход из-за остановки дыхания и сердечной деятельности. Наиболее частыми ЭКГ-признаками острого легочного сердца являются симптомы перегрузки ПП (высокие заостренные зубцы P во II и III отведениях) и ПЖ (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях со смещением сегмента SТ ниже изолинии и углубление зубца S в левых отведениях).