Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 351
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
145
холодовую пробу, сущность которой заключается в ЭКГ-контроле в течение
5–10 мин при погружении кисти правой руки пациента в холодную (нулевой температуры) воду. Для дифференциальной диагностики ИБС используются
пробы с нитроглицерином,
-адреноблокаторами и хлоридом калия.
Наиболее информативным методом диагностики коронарной недоста- точности является селективная коронарография. Диагностически значимым для коронарной недостаточности является сужение просвета артерии более чем на 75 % и окклюзия сосудов.
Косвенную информацию для диагностики хронической коронарной не- достаточности можно получить по результатам рентгенологического и эхо-
кардиографического методов исследований. Выявление с помощью рентге- нологических методов признаков атеросклероза аорты или кальциноза коро- нарных артерий свидетельствует в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить рубцовые изменения миокарда после перенесенных инфарктов миокарда в виде зон гипо- или акинезии соответствующих участков.
Острая коронарная недостаточность развивается внезапно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5–2 часов. Степень тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины
(ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообращения (магистрального или коллатерального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии миокарда. В соответствии с этим острая коронарная недостаточность может быть легкой, средней степени тяжести и тяжелой.
Легкая и среднетяжелая острая коронарная недостаточностьобычно возникает в результате динамического (обратимого) нарушения коронарного кровообра-щения. Она продолжается в течение 5–10 мин, после чего нарушенные обменные процессы в миокарде полностью восстанавливаются.
При тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжающейся в течение 1,5–2 часов, в ишемизированном миокарде образуются зоны дистрофии и очаги некроза, то есть возникает тяжелейшая форма ИБС –
инфаркт миокарда. С развитием инфаркта миокарда клинические симптомы острой коронарной недостаточности, как правило, уменьшаются или полностью исчезают, так как сокращаются метаболические потребности в области некротизированного миокарда. Главным клиническим признаком выраженности острой коронарной недостаточности является интенсивность болевого приступа. Поскольку в абсолютном большинстве случаев ишемическая боль является основным симптомом стенокардии, ее часто называютстенокардитической илиангинозной. Подобную боль называют приступом стенокардии или «стенокардией», что не совсем точно, так как стенокардия это не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ИБС.
Хроническая коронарная недостаточность является следствием хронического (чаще атеросклеротического) поражения венечных сосудов и формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на активное развитие коллатерального кровообращения, она приводит к дистрофическим и
146 склеротическим изменениям в ишемизированном миокарде, то есть к кардиосклерозу. Миокардиодистрофия и кардиосклероз, ухудшая условия коронарного кровообращения, еще более усугубляют хроническую ишемию миокарда. Развивается порочный круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий создаются условия для неуклонного стадийного развития хронической ишемии миокарда.
Клинически хроническая коронарная недостаточность выражается повторяющимися ангинозными приступами различной степени тяжести, нарушениями сердечного ритма и хронической сердечной недостаточностью, которые возникают вначале при физической и эмоциональной нагрузках, а затем и в покое. При объективном исследовании обращает на себя внимание одышка как следствие поражения сердечной мышцы. Нередко из-за кардиосклероза и дилатации полостей сердца выявляется расширение сердечной тупости. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может быть нарушенным из-за желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии или блокады. В зависимости от тяжести поражения миокарда на ЭКГ у больных хронической коронарной недостаточностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ- признаков ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они выражаются в виде стойкой депрессии сегмента ST с двухфазным, сглаженным или отрицательным зубцом Т.
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальная гипертензия– это синдром повышения артериального
давления, когда систолическое давление равно или превышает 140 мм рт.
ст., а диастолическое равно или превышает 90 мм рт. ст.
По этиологии артериальная гипертензия делится на первичную
(гипертоническая болезнь) и симптоматическую (вторичную).
Гипертоническая болезнь, или эссенциальная артериальная
гипертензия, развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с каким-либо известным заболеванием.
Симптоматические артериальные гипертензии вторичны и являются проявлением целого ряда заболеваний. Симптоматические артериальные гипертензии подразделяются на почечные, эндокринные,
гемодинамические, нейрогенные и особые формы.
Чаще всего симптоматические артериальные гипертензии имеют почеч-
ное происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной сис- темы «ренин – ангиотензин – альдостерон». Повышение АД вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужением магистральных почечных артерий и их ветвей, сдавлением внутрипочечных артерий, их воспалительными или дистрофическими изменениями. Сужение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии, которая называется
реноваскулярной. Причинами ее развития могут быть различные аномалии
(врожденная гипоплазия), приобретенное сужение или окклюзия главных
147 почечных артерий и их ветвей (например, атеросклероз). С поражением внутрипочечных сосудов связана артериальная гипертензия при системных васкулитах, сахарном диабете, токсикозе беременности. Артериальная
гипертензия, формирующаяся при патологии почечной паренхимы,
называется ренопаренхиматозной. У больных хроническим диффузным гло- мерулонефритом пролиферативный склерозирующий процесс в почечной ткани способствует запустеванию части клубочков и сдавлению приводящих со-судов. При хроническом пиелонефрите отмечается прогрессирующий склероз межуточной ткани почек и поражение в результате этого сосудов почек. К артериальным гипертензиям могут приводить и различные врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, гидронефроз).
В основе развития артериальной гипертензии при некоторых
эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или опосредованное прессорное влияние.
Артериальная гипертензия при гиперфункции коры надпочечников (болезнь
и
синдром
Иценко–Кушинга) обусловлена усиленным синтезом глюкокортикоидов. При первичном альдостеронизме повышается секреция альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников. Артериальная гипертензия
при
опухоли
хромафинной
ткани
надпочечников
–
феохромоцитоме – вызвана постоянной или периодически возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина. При диффузном токсическом зобе под влиянием повышенного содержания в крови тироксина развивается артериальная гипертензия гиперкинетического характера с увеличением сердечного выброса.
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии развиваются при поражении сердца (миокарда, проводящей системы и кла- панного аппарата) или крупных артериальных сосудов. Причиной повышения АД в таких случаях могут быть изменения системного кровотока, которые часто носят компенсаторно-приспособительный характер.
Артериальная гипертензия возникает при снижении эластичности стенок
аорты и крупных артерий при атеросклерозе, что делает невозможным их адекватное растяжение пульсовой волной крови, то есть возрастает сопротивление сердечному выбросу. При недостаточности клапанов аорты, полной атриовентрикулярной блокаде и брадикардии появление артериальной гипертензии объясняется повышением конечного диастолического объема крови в левом желудочке. Это приводит к увеличению ударного объема сердца. Ишемизированный миокард также может быть причиной повышения АД, которое часто наблюдается у больных
ИБС, особенно во время болевого приступа. При тяжелой недостаточности
кровообращения может развиваться артериальная гипертензия, которая обусловлена гиперволемией, гипоксемией, нарушением почечной гемодинамики, вторичным гиперальдостеронизмом. При коарктации
(сужении) аорты АД повышается за счет резкого увеличения сопротивления кровотоку на участке сужения аорты. Артериальная гипертензия при
148 стенозирующих поражениях сонных, позвоночных и базилярной артерий при атеросклерозе, шейном остеохондрозе обусловлена хронической циркуляторной гипоксией головного мозга, а также поражением каротидных депрессорных зон сонных артерий.
В развитии
1 ... 16 17 18 19 20 21 22 23 ... 65
нейрогенных артериальных гипертензий при травмах, опу- холях и других тяжелых заболеваниях головного мозга играют роль органи- ческое повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур. Они сопровождаются нарушением центральной нервной регуляции уровня АД, а также гуморальными сдвигами, вызванными расстройством функций гипофиза.
Особые формы симптоматических артериальных гипертензий включают в себя солевую и пищевую артериальную гипертензию (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином – некоторых сортов сыра и красного вина), а также медикаментозные артериальные гипертензии (при приеме глюко- кортикостероидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген,
-адреностимуляторов и др.).
По течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирую- щую) и злокачественную формы артериальной гипертензии.
Гипертоническая болезнь делится на три степени и три стадии.
Стадию гипертонической болезни определяют в зависимости от наличия (или отсутствия) поражения органов-мишеней, к которым относятся сердце, головной мозг, почки, крупные сосуды, сетчатка.
В первую стадию поражения органов-мишеней отсутствуют. Во
вторую стадию обнаруживают признаки поражения органов, нобез выраженного нарушения их функции:
- в сердцевыявляютпризнаки гипертрофии ЛЖ;
- со стороны почек выявляется микроальбуминурия и (или) повышение креатинина в крови;
- в сетчатке наблюдается сужение артерий сетчатки (генерализованное или фокальное);
- в сосудах обнаруживаются атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных, подвздошных артериях (выявляются при ультразвуковом или рентгеноангиографическом обследовании).
Третья стадия характеризуется наличием тяжелых осложнений и ассоциированных клинических состояний:
- заболевания сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность);
- цереброваскулярные заболевания (инсульт, преходящая ишемическая атака, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция);
- заболевания почек
(диабетическая нефропатия, почечная недостаточность);
- заболевания сосудов
(расслаивающая аневризма аорты, перемежающаяся хромота (окклюзирющее поражение периферических атрерий);