Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

203
Желтухи характеризуются повышенным содержанием билирубина в крови и тканях в результате нарушения равновесия между его образованием и выделением. При этом отмечается окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в желтый цвет. Раньше всего окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Интенсивность желтушного окрашивания зависит от степени накопления билирубина в крови, а также от индивидуальных особенностей больных. У худощавых людей желтуха более заметна, так как билирубин в меньшей степени захватывается тканями и интенсивнее откладывается в коже. У полных людей желтушность бывает выражена в меньшей степени, так как часть билирубина распределяется в жировой клетчатке.
Не всякое желтое окрашивание кожи и склер можно назвать желтухой.
Существует так называемая «ложная желтуха» при отложении жира на конъюнктиве, при ксантоматозе, при почечной недостаточности, употреблении акрихина и избыточном употреблении продуктов, богатых каротином – моркови, тыквы, цитрусовых. При этих состояниях содержание билирубина в крови не повышается.
Обмен билирубина. Известно, что гемоглобин состоит из двух основных частей – гема и глобина. При распаде эритроцитов глобин распадается на аминокислоты, а из гема в клетках ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, селезенка, купферовские клетки) образуется
непрямой (свободный, несвязанный) билирубин. Он нерастворим в воде
(поэтому не проходит через почечный фильтр) и циркулирует в крови в непрочной связи с сывороточным альбумином. Гепатоциты «улавливают» непрямой билирубин. На сосудистом полюсе гепатоцитов от него отделяется сывороточный альбумин и происходит связывание билирубина с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронид билирубина
(прямой билирубин). Он растворим в воде и хорошо проникает через почечный барьер. Через желчный полюс гепатоцита этот связанный билирубин с желчью выделяется в кишечник, где образуется уробилиноген.
Небольшая часть уробилиногена всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки и по системе воротной вены попадает в печень, где в норме разрушается. Остальная (большая) часть уробилиногена проходит по кишечнику в виде стеркобилиногена, из которого в прямой кишке образуется
стеркобилин, что придает калу определенный коричневый цвет. Часть уробилиногена всасывается по геморроидальным венам и, минуя печень, попадает в мочу. Поэтому в норме в моче есть небольшое количество уробилина, но нет билирубина.
В зависимости от того, на каком этапе происходит нарушение обмена билирубина, выделяют
три
вида
желтух:
гемолитическую
(надпеченочную),
паренхиматозную
(печеночную),
механическую
(подпеченочную).
Гемолитическая желтуха. Гипербилирубинемия образуется при усиленном гемолизе эритроцитов и образовании непрямого билирубина в

204 клетках ретикулоэндотелиальной системы.
Причины: малярия, бактериальный эндокардит, сепсис, гемолитическая анемия и др.
Характерными признаками гемолитической желтухи являются:
- лимонно-желтый цвет кожи;
- темные моча и кал;
- в крови большое содержание непрямого билирубина, в кале – стеркобилина, в моче – уробилина (билирубина нет);
- отсутствие зуда;
- увеличение селезенки и печени.
Паренхиматозная желтуха связана с нарушением функции гепатоцитов и развивается при поражениях печени (острые и хронические гепатиты, циррозы печени, венозный застой крови в печени, токсические поражения печени, длительное голодание и др.). Характерные признаки паренхиматозной желтухи:
- шафранно-желтая окраска кожи;
- в крови повышенное содержание непрямого (свободного) и прямого
(связанного) билирубина;
- темная моча за счет повышенного содержания в ней уробилина и появления билирубина;
- кал окрашен слабее, чем в норме, за счет меньшего содержания в нем стеркобилина (гипохоличный кал);
- могут быть симптомы печеночной недостаточности (при тяжелом поражении печени);
- может быть зуд кожи (раздражение желчными кислотами нервных окончаний кожи).
Механическая желтуха наблюдается при нарушении выведения связанного билирубина через желчные протоки, что ведет к его задержке в гепатоцитах и обратному забросу желчи в кровь. Такое состояние наблюдается при закупорке внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью (головки поджелудочной железы), паразитами, при их рубцовых изменениях и спазмах. Характерными признаками механической желтухи являются:
- интенсивная желто-зеленая окраска кожи (вследствие окисления билирубина и превращения его в биливердин);
- интенсивный зуд кожи, расчесы;
- в крови значительное увеличение прямого (связанного) билирубина;
- темная моча (цвет пива), с ярко желтой пеной (за счет появления большого количества билирубина);
- кал обесцвечен (ахоличен), так как желчь не поступает в кишечник и стеркобилин не образуется;
- брадикардия, гипотония (влияние желчных кислот на n.vagus).
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением дав- ления в системе воротной вены вследствие застоя в ней венозной крови.

205
Причины: опухолевые и рубцовые процессы в печени (цирроз печени), сдавливающие внутрипеченочные разветвления воротной вены; опухоли брюшной полости, сдавливающие венозный коллектор; увеличение лимфоузлов в воротах печени; тромбоз портальной вены; правожелудочковая недостаточность с застоем крови в печени; экссудативный и констриктивный перикардит.
Застой крови в системе воротной вены и повышение давления в ней проявляются асцитом, развитием порто-кавальных коллатералей,
увеличением селезенки.
Развитие
венозных
коллатералей
(анастомозов) является механизмом компенсации при повышении давления в портальной системе.
Коллатеральный кровоток усиливается в области естественных порто- кавальных анастомозов, обеспечивая шунтирование («сброс») крови из воротной в нижнюю и верхнюю полые вены. Образуются 3 группы коллатералей:
1) на передней поверхности брюшной стенки в околопупочной области
(симптом «головы медузы»).
1) варикозные расширения вен в нижней трети пищевода и кардиальном отделе желудка;
3) в прямой кишке (геморроидальные вены).
Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки часто являются причиной кровотечений.
Асцит. Механизм развития асцита при портальной гипертензии сложен и включает несколько факторов: усиление транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость вследствие нарушения венозного оттока; повышение лимфопродукции в печени; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы; повышение активности ренин- ангиотензин-альдостероновой системы на фоне гипоксии почек; нарушение инактивации альдостерона в печени и задержка натрия.
Увеличение селезенки (спленомегалия) обусловлено застоем в ней крови, что сопровождается нарушением функции селезенки и проявляется симптомами гиперспленизма (повышение функции селезенки): анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Это обусловлено: повышенным разрушением форменных элементов крови; нарушением кровообразования (в результате торможения костномозгового кроветворения); образованием антител к клеткам крови. Синдром портальной гипертензии характеризуется также снижением секреторной функции желудка, поджелудочной железы, нарушением процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке
(обусловлено застоем в них крови), что проявляется симптомами диспепсии
(тошнота, рвота, отрыжка, нарушение аппетита, расстройства стула, метеоризм и др.), полигиповитаминозами, похуданием, трофическими расстройствами.
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

206
В основе синдрома печеночной недостаточности лежат нарушения разнообразных функций печени: дезинтоксикационной, экскреторной, обмен белков, жиров, углеводов, водно-солевой, витаминный, пигментный обмены, желчеобразования и желчевыделения, инактивации гормонов и др.
Различают: острую и хроническую печеночную недостаточность.
Стадии: компенсированная (клинические симптомы отсутствуют); декомпенсированная (выраженные клинические признаки). Угнетение функций печени происходит неравномерно.
Причины: острые и хронические инфекционные, вирусные, токсические, алкогольные, лекарственные и др. поражения печени
(гепатиты); циррозы печени; отравления гепатотропными ядами (фосфор, мышьяк, суррогаты алкоголя, грибы); опухоли печени; алиментарные расстройства; тяжелые электролитные нарушения.
Патогенез: дистрофия или некробиоз гепатоцитов вызывают значительные нарушения разнообразных функций печени; развитие портокавальных анастомозов приводит к снижению участия печени в обмене веществ и большая часть токсических продуктов, всосавшихся из кишечника, попадает в большой круг кровообращение в обход печени. Происходит самоотравление организма продуктами жизнедеятельности.
Клиника определяется нарушениями различных функций печени:
-
нарушения
дезинтоксикационной
функции
печени
(немотивированная слабость, утомляемость, снижение работоспособности и др.);
- нарушения питания и пищеварения: ухудшение аппетита, тошнота, рвота, плохая переносимость жирной и белковой пищи, боли в животе, похудание, неустойчивый стул, гиповитаминоз, трофические изменения слизистых оболочек, кожи и ее придатков, невриты, анемии;
- лихорадка обусловлена нарушением инактивации пирогенных веществ белковой природы, а также развитием вторичных инфекций (вплоть до сепсиса) и дисбиоза кишечника;
- желтуха (чаще паренхиматозная);
- отечно-асцитический синдром развивается вследствие падения онкотического давления плазмы, задержки натрия, активации ренин- ангиотен-зин-альдостероновой системы;
- геморрагический синдром: кожные геморрагии, кровотечения из носа, прямой кишки, маточные и др., что связано с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови;
- эндокринные расстройства: снижение функции половых желез (сни- жение потенции, нарушения менструального цикла), гинекомастия, выпадение волос, «сосудистые звездочки» на коже, «печеночные ладони и стопы» (из-за недостаточной инактивации эстрогенов);
- нарушение гемодинамики – развивается гипотония вследствие накопления вазоактивных веществ;
- специфический

207
- разнообразные неврологические расстройства, обусловленные влиянием эндотоксинов на центральную и периферическую нервную систему.
Отравление продуктами распада белка, аммиаком, фенолами приводит к токсическому поражению головного мозга и нервно-психическим нарушениям (печеночная энцефалопатия).
В терминальный период печеночной недостаточности появляется эмоциональная неустойчивость, тревога, тоска, апатия, замедление мышления, нарушается сон, ориентировка в окружающем пространстве, неадекватность поведения (приступы возбуждения сменяются апатией, нарастает дезориентация, психозы, ступор, появляется тремор пальцев, век, губ. В дальнейшем развивается кома, при которой сознание отсутствует, исчезают все виды чувствительности (болевая, тактильная и др.), мышцы ригидны, патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна–Стокса и др.).
Лабораторная
диагностика
печеночной
недостаточности:
снижение белка в крови, преимущественно за счет альбуминов
(гипопротеинемия, гипоальбуминемия) и альбумино-глобулинового коэффициента (диспротеинемия), снижение протромбина, проконвертина, фибриногена, снижение холестерина, β-липопротеидов, повышение непрямого и прямого билирубина в крови, повышение активности аланиновой и аспарагиной трансаминаз, щелочной фосфатазы и других ферментов, электролитные нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое диспепсия, назовите ее виды и основные симптомы.
2. Чем характеризуются гиперацидный и гипоацидный желудочные синдромы?
3. Перечислите основные симптомы кровотечения из желудка и кишечника.
4. Дайте определение синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка.
5.
Какие основные причины и клинические проявления синдрома внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы Вы знаете? Чем они обусловлены?
6. Дайте определение энтеральному синдрому.
7. Какиенарушениями моторной функции толстой кишки Вы знаете?
8. Какие виды желтух Вы знаете? Клинико-диагностическое значение желтух.
9. Назовите основные этиопатогенетические моменты и клинические проявления синдрома портальной гипертензии.
10. Клинико-диагностические критерии синдрома печеночной недостаточности?
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
I. Выберите правильный ответ в тестовых заданиях.
1. Синдром желудочной диспепсии образуют симптомы:
а) тошнота, рвота, метеоризм; б) боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка; в) тошнота, рвота, отрыжка; г) рвота, понос, изжога.
2. Синдром кишечной диспепсии образуется симптомами: а) отрыжка, рвота, понос; б) метеоризм, понос, запор; в) изжога, понос, метеоризм; г) метеоризм, боли, понос.

208
II. Решите ситуационные задачи.
1. Больной Д., 25 лет, предъявляет жалобы на зуд кожных покровов, особенно по ночам, слабость, раздражительность, головную боль, бессонницу, понос. При осмотре кожа желто-зеленого цвета со следами расчесов, склеры желтушные, пульс 52 удара в 1 минуту, АД 90/55 мм рт.ст. Моча цвета пива, кал обесцвечен. Какой синдром имеет место? а) желтуха гемолитическая; б) печеночная недостаточность; в) желтуха механическая; г) желтуха паренхиматозная.
2. Для какого синдрома характерен данный результат биохимического исследования крови: билирубин общий – 84,0 мкмоль/л, непрямой – 40,0, прямой – 44,0 мкмоль/л:
1) механическая желтуха;
2) паренхиматозная желтуха;
3) гемолитическая желтуха.
3. Для какого состояния наиболее характерен данный анализ мочи: прозрачность неполная, цвет пива, удельный вес 1025, реакция кислая, билирубин (+), уробилин (–): а) механическая желтуха; б) гемолитическая желтуха; в) паренхиматозная желтуха; г) норма.
4. Больной С., 42 года, предъявляет жалобы на ноющую боль в эпигастральной области, изжогу, появляющуюся натощак, по ночам и через 3 часа после приема пищи, запоры. О каком синдроме можно думать?
5. Больной Д., 15 лет, предъявляет жалобы на тошноту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, слабость, плохой аппетит, повышение температуры до 37,5

С. Болен 7 дней. На 5-й день заболевания заметил желтушность склер, появление темной мочи, более светлого, чем обычно, кала. При обследовании: язык влажный, обло- жен белым налетом, живот мягкий, печень мягкой эластичной консистенции, на 2 см выступает из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Какие биохимические методы исследования следует назначить в первую очередь: а) билирубин, холестерин, белок крови и белковые фракции; б) трансаминазы, билирубин, тимоловую пробу, пробу Вельтмана, белки и белковые фракции; в) трансаминазы, серомукоид, С-реактивный белок; г) билирубин, мочевую кислоту, креатинин, мочевину.
Занятие 13: Обследование больных с патологией
мочевыделительной системы
____________________________________________________________________________________________________________________
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться проводить обследование больных с патологией мочевыделительной системы.
ЗАДАЧИ: 1. Научиться проводить опрос и осмотр больных с заболеваниями мочевыделительной системы.
2. Изучить основные механизмы симптомов при патологии мочевыделительной системы.
3. Научиться проводить пальпацию и перкуссию почек и мочевого пузыря, аускультацию почечных артерий.
4. Изучить основные показатели общего анализа мочи, количественных и функциональных методов исследования мочи, а также парциальных функций почек. Диагностическое значение их изменений.