Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 331
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
244 печени ангиотензиногеном
(α
2
-глобулином), образуя малоактивный ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин-2, являющийся самым сильным вазоконстриктором.
Ангиотензин-2 вызывает системный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек.
Посредством связи с симпатическим отделом нервной системы он активизирует выделение катехоламинов надпочечниками.
Роль активизации симпатико-адреналовой системы в развитии почечной гипертензии связана с повышением образования катехоламинов при фео-хромоцитоме или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Участие катехоламинов в происхождении почечной гипертензии опосредовано также вазоконстрикцией, повышением общего периферического сопротивления, а также увеличением сердечного выброса. Альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия.
Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану с повышением ее проницаемости для натрия. Кроме того, вслед за усилением реабсорбции натрия увеличивается реабсорбция воды.
Накопление натрия в стенках сосудов также способствует вазоконстрикции.
Повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев.
Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.
Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает в себя простагландины и каллекреин - кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты каллекреин - кининовой системы – брадикинин и каллиидин. Поражение почечной паренхимы приводит к снижению
активности депрессорных почечных механизмов.
Лишь при немногих патологических состояниях можно говорить об одном ведущем механизме развития гипертонического синдрома. У большинства больных с хроническими заболеваниями почек артериальная гипертензия имеет смешанное происхождение. В свою очередь, длительная и стойкая почечная гипертензия, независимо от вызвавших ее причин, способствует развитию склеротических изменений сосудов (артериол) почки с повторным запуском многочисленных патогенетических механизмов почечной гипертензии. Таким образом, формируется своеобразный
«порочный круг» с постоянной сменой причинно - следственных отношений.
Клиническая характеристика почечного гипертонического синдрома широко варьирует – от лабильной, бессимптомной или малосимптомной гипертензии, до злокачественного гипертонического синдрома. Между
245 характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью почечного гипертонического синдрома нет строгой зависимости. Симптоматика почечного гипертонического синдрома в принципе не отличается от симптоматики любого другого симптоматического гипертонического синдрома и гипертонической болезни.
Величина артериального давления не является достаточным критерием оценки тяжести почечного гипертонического синдрома. Правильнее
ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического
артериального давления.
Злокачественная почечная гипертензия приводит к значительному увеличению сердца, изменениям ЭКГ, выраженной ретинопатии (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатии, сердечной недостаточности.
Гипертрофия левого желудочка является признаком длительно существующей почечной артериальной гипертензии. Осложнения почечного гипертонического синдрома такие же, как при гипертонической болезни − сердечная недостаточность, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия, энцефалопатия. Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, головными болями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, депрессией.
Частым следствием высокой артериальной гипертензии может быть нарушение мозгового кровообращения с параличами, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов, а также инфаркт миокарда. Тяжелый почечный гипертонический синдром ускоряет развитие
ХПН у лиц, страдающих заболеванием почек.
ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
Почечная эклампсия представляет собой судорожные приступы,
которые развиваются чаще всего на фоне гломерулонефрита и нефропатии
беременных. Почечная эклампсия характеризуется быстро развивающимся значительным повышением артериального давления в сочетании с мочевым синдромом и мозговыми симптомами в виде нарастающей психической заторможенности, сменяющейся комой. Почечная эклампсия развивается вследствие гиперволемического отека головного мозга и ангиоспазма.
Предвестниками развития почечной эклампсии могут быть вялость, сонливость, интенсивная головная боль. Судороги тонико-клонического характера возникают внезапно. Больной теряет сознание, лицо становится синюшным, набухают шейные вены, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Во время приступа возможно прикусывание языка, изо рта появляется пена. АД резко повышено, пульс напряжен, редкий. Во время приступов возможны непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. Приступ почечной эклампсии продолжается несколько минут. После приступа больной некоторое время остается в оглушенном состоянии, затем приходит в себя. Иногда после пробуждения непродолжительно сохраняется амавроз
246
(слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).
Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических припадков, они редко заканчиваются смертью больных и проходят большей частью бесследно. Приступ почечной эклампсии можно прервать путем спинномозговой пункции и удаления небольшого количества спинномозговой жидкости.
ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА
Почечная колика – это клинический синдром представляющий собой приступ мучительных болей в пояснице или в боковых отделах живота с отчетливой иррадиацией в паховые области, мочеиспускательный канал, половые органы и внутреннюю поверхность бедра.
Наиболее частыми причинами почечной колики бывают мочекаменная болезнь, гидронефроз и нефроптоз. Эти заболевания характеризуются нарушением уродинамики в верхних мочевых путях, что обусловлено передвижением или ущемлением плотных образований (конкрементов, сгустков крови или слизи) в просвете мочеточника. Ведущая роль в развитии этого синдрома принадлежит спазму мочевых путей, растяжению фиброзной капсулы почки, а также лоханочно-почечному рефлюксу.
Клиника: приступ почечной колики чаще всего развивается неожиданно и характеризуется сильными болями в поясничной области. Провоцируют приступ ходьба, бег, тряская езда, поднятие тяжестей, но иногда он может возникнуть и в покое, ночью. При мочекаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникать как днем, так и ночью; при нефроптозе боль чаще возникает днем, поскольку ночью больные предпочитают спать на больном боку. Интенсивность болей во время почечной колики быстро нарастает. В момент приступа больной беспокоен, мечется в постели в поисках удобного положения, облегчающего боль. Первоначально боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадирует в паховую область и половые органы. Может возникать рефлекторная тошнота и рвота, олигурия, достигающая степени анурии.
Часто отмечаются дизурические расстройства. Симптом Пастернацкого резко положителен на стороне поражения. Иногда наблюдается мышечное напряжение в боковых отделах живота. Во время болевого приступа отмечается макрогематурия или выраженная микрогематурия, исчезающая после прекращения болей. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ.
Он может быстро закончиться или продолжается много часов (до отхождения конкрементов с мочой).
Диагностика почечной колики заключается в выявлении характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почек, а также на основании характерных изменений мочи и инструментальных методов исследования. Наиболее значимыми инструментальными методами исследования, применяемыми для верификации диагноза почечной колики, являются ультразвуковое и
247
рентгенологическое исследование почек (обзорная и экскреторная
урография, ретроградная пиелография). Наиболее диагностически значимым рентгенологическим методом для выявления причин почечной колики является внутривенная экскреторная урография. Она позволяет обнаружить камень и изменения мочевых путей, патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. При проведении хромоцистоскопии во время приступа почечной колики индигокармин с больной стороны не выделяется или его выделение значительно запаздывает.
1 ... 30 31 32 33 34 35 36 37 ... 65
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Характеристика и основные проявления мочевого синдрома.
2. Назовите основные механизмы развития отечного синдрома.
3. Назовите отличительные черты отеков почечного и сердечного происхождения.
4. Основные механизмы развития и клиника нефротического синдрома.
5. Что такое нефритический синдром?
6. Каковы основные механизмы развития почечного гипертонического синдрома?
7. Что такое почечная эклампсия? Каковы причины и механизмы ее развития?
8. Дайте определение и назовите классификацию почечной недостаточности.
9. Клинические проявления хронической почечной недостаточности.
10. Составьте план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для подтверждения ХПН.
11. Синдром почечной колики.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Больная М., 55 лет, предъявляет жалобы на постоянный кашель с большим количеством гнойной мокроты, появление массивных отеков всего тела, уменьшение количества мочи. В течение 27 лет страдает бронхоэктатической болезнью с постоянным выделением гнойной мокроты, по поводу чего неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно. За последние 6 месяцев обратила внимание на появление отеков по утрам на веках, уменьшение количества мочи за сутки, увеличение массы тела. В течение последних 2-х недель стали отекать конечности, туловище, появились одутловатость лица, жажда. Объективно: положение в постели пассивное, кожные покровы бледные, лицо одутловатое, отеки на лице, верхних и нижних конечностях, туловище. Грудная клетка имеет эмфизематозную форму. При аускультации в легких в нижне-латеральных отделах выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, ЧД - 24 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС - 76 в
1 мин, АД - 110/75 мм рт. ст. Край печени пальпируется ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии на 2 см, мягкий, безболезненный, закругленный, поверхность печени гладкая, ровная. Суточный диурез составляет 450 мл. Общий анализ мочи: мутная, относительная плотность − 1032, белок − 19,8 г/л, восковидные цилиндры − 7
–
10 в п/зр., зернистые цилиндры − 4
–
6 в п/зр., лейкоциты − 3
–
5 в п/зр., эритроциты − 2
–
4 в п/зр. Общий анализ крови: эритроциты − 3,5х10 12
/л, Нb – 92 г/л, лейкоциты − 10,8х10 9