Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

234
гиперхолестеринемия, повышение содержания в крови β-липопротеидов и
триглицеридов.
Диспротеинемия проявляется выраженной гипоальбуминемией, достигающей 30–20 %, а также уменьшением содержания γ-глобулинов. Это наблюдается при всех видах нефротического синдрома за исключением нефротического синдрома при заболеваниях, для которых свойственна гипергаммаглобулинемия, например, амилоидоза.
Водно-электролитные сдвиги при нефротическом синдроме нередко сочетаются с нарушением фосфорно-кальциевого обмена в виде
гипофосфатемии и особенно гипокальциемии с возможностью развития
распространенного остеопороза. В периферической крови у больных с нефротическим синдромом наиболее постоянным признаком является значительное увеличение СОЭ.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризу-ющееся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Почечная недостаточность по характеру своего развития делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Острая почечная недостаточность
ОПН возникает внезапно вследствие острого поражения почек. Ее возникновение связано с воздействием внутри- и внепочечных факторов. К
вну-трипочечным факторам ОПН относятся: острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов. Внепочечные
факторы развития ОПН: шок и коллапс, гемолитические и миолитические состояния, обезвоживание организма, экзогенная и эндогенная интоксикация, нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.
С учетом места возникновения патологического процесса и его патогенеза различают преренальную, ренальную (почечную) и постренальную формы ОПН.
Преренальная форма ОПН обусловлена резким снижением объема циркулирующей крови и артериального давления при шоке различных видов, массивном кровотечении, потере воды и электролитов при профузном поносе, длительной неукротимой рвоте, потерей плазмы крови при ожогах и т.д.
Почечная форма ОПН может быть проявлением острого поражения почек вследствие окклюзии почечных сосудов или воспалительного процесса, экзогенного отравления нефротоксическими ядами.
Постренальная форма ОПН возникает при закупорке мочевых путей камнями, белковыми коагулянтами, опухолями или сгустками крови.
Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек (преимущественно коркового вещества), обусловленная резким снижением артериального давления и почечного кровотока, гиповолемией, спазмом артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием

235 крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. При шоке повреждаются наиболее чувствительные элементы почечной ткани
– клетки канальцев, происходит перераспределение почечного кровотока с шунтированием крови через юкстагломерулярную область. Это приводит к обескровливанию коркового слоя почечной паренхимы.
Основной симптом ОПН – олигурия. Она является следствием длительного спазма почечных сосудов, что приводит к снижению коркового кровотока, снижению клубочковой фильтрации, блокаде канальцев клеточным детритом и цилиндрами, их сдавлению извне перитубулярным отеком.
В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии:
1. Начальная стадия, продолжается в период действия этиологического фактора.
2. Стадия олиго- или анурии (острой уремии) – 2–3 недели.
3. Стадия полиурии (восстановления диуреза) – 3–4 недели.
4. Стадия выздоровления, которая начинается с момента нормализации диуреза и заканчивается полным восстановлением основных функций почек.
Этот период может продолжаться от 6 месяцев до 2 лет.
В зависимости от тяжести течения ОПН бывает легкой степени тяжести, средней и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2–3 раза, средняя тяжесть ОПН
– в 4–5 раз, а тяжелая – более чем в 6 раз.
В начальной стадии ОПН наблюдаются проявления, вызванные конкретной причиной болезни (например, шока).
Стадия олигурии или анурии характеризуется снижением диуреза менее
500 мл в сутки и нарушением почечных функций. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, боли в пояснице, упорную тошноту и рвоту, сонливость и спутанность сознания. При тяжелой степени ОПН сонливость может смениться коматозным состоянием (уремическая кома). При обследовании больного выявляются специфический запах изо рта, сухая бледная кожа, вздутие живота за счет метеоризма. При развитии уремического перикардита выслушивается шум трения перикарда
(«похоронный звон уремика»). У некоторых больных могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Гиперкалиемия проявляется в этом периоде мышечными параличами, нарушениями сердечного ритма вплоть до остановки сердца. Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров.
Стадия восстановления характеризуется постепенным увеличением количества выделяемой мочи, которое через 3–5 дней превышает 2 л в сутки, развивается полиурия. Это может вызвать дегидратацию, больные теряют в весе, кожа становиться сухой, отмечается жажда, слабость, боли в сердце.
Полиурия сопровождается постепенным снижением содержания в крови креатинина и мочевины. С момента их нормализации начинается период выздоровления.

236
Хроническая почечная недостаточность
ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы.
Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек:
- воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.;
- сосудистой этиологии – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии;
- метаболической природы – диабетический гломерулосклероз, подагра.
Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50–30 % от исходного. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.
Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз. Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена. Тяжесть почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью.
Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина.
Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита. При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно- кишечном тракте, на коже - скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»).
Клиническая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других

237 систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной.
В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития:
латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
Латентная, компенсированная и интермиттирующая стадии
составляют консервативную стадию ХПН, поскольку в ней возможна консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня – 10 мл/мин, поэтому диурез сохранен, а содержание натрия, хлора, магния и калия в крови колеблется в пределах нормы. Консервативная стадия может длиться до нескольких лет.
Состояние больного позволяет ему работать, если он не увеличивает нагрузку, не нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости.
При дальнейшем уменьшении массы действующих нефронов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин происходят необратимые изменения внутренней среды организма больного, наступает терминальная
стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное прогрессирующее развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза, гипергидратации.
Возникают гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнемия. Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
В первой, или латентной, стадии ХПН больные жалоб могут не предъявлять. Диурез в этой стадии в пределах нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН возможно только с помощью современных методов исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и ионорегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации и кислотно-основное состояние. В латентной стадии ХПН можно обнаружить снижение плотности мочи даже при сохраненном клиренсе креатинина и нормальной концентрации электролитов в сыворотке крови.
Для диагностики используется проба Зимницкого, определение скорости
клубочковой фильтрации. В латентной стадии ХПН отмечается незначительное уменьшение клубочковой фильтрации до 59–45 мл/мин. При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально возрастает концентрация креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии
ХПН может достигать 0,18 ммоль/л. Уровень мочевины крови в этой стадии
ХПН колеблется в пределах 8,32 – 8,8 ммоль/л.
Во второй, или компенсированной, стадии ХПН у больных нередко ра- звивается астения с преобладанием утомляемости и различными вегетативными расстройствами. Наблюдаются диспепсические симптомы – снижение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, неприятный привкус и сухость во рту. Наиболее частыми и ранними клиническими признаками этой стадии ХПН являются умеренная полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением продукции в почках эритропоэтина и токсическим действием азотистых шлаков на костномозговое кроветворение. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 83–100 г/л. Наряду с анемией выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфопения и тромбоцитопения, способствующая появлению

238 кровоточивости у этих больных. Снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи становится менее 8
(гипоизостенурия), а скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 30–40 мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации калия в сыворотке крови и понижение кальция. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН достигает 0,2 - 0,28 ммоль/л, а мочевина крови – 8,8–10,0 ммоль/л.
В третьей, или интермиттирующей, стадии ХПН отмечаются симптомы выраженной азотемической интоксикации и метаболического ацидоза – общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, нарушение сна. Наиболее типичные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечается бледность, сухость и дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко подергиваться, появляется тремор пальцев рук и кистей.
Нарастают признаки анемии и лейкоцитоза. Тяжело протекающая вторичная артериальная гипертензия приводит к сердечным и мозговым расстройствам.
При проведении пробы Зимницкого выявляется гипо- и изостенурия.
Скорость клубочковой фильтрации колеблется в пределах 20–30 мл/мин.
Креатинин сыворотки крови достигает 0,3–0,6 ммоль/л, а мочевина – 10,1 –
19,0 ммоль/л. Наблюдается гиперкалиемия, гипокальцемия и гипонатриемия.
Развивается умеренный метаболический ацидоз.
Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН в своем ра- звитии имеет 4 периода и характеризуется нарастанием симптомов дистрофии, анемии, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.
В 1 периоде 4-й стадии ХПН в клинической картине преобладают признаки астении и энцефалопатии. Характерными жалобами больных являются выраженная общая слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания, ритма сна, отмечается артериальная гипертензия. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 10–15 мл/мин. Креатинин сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25–35 ммоль/л. Отмечается умеренный метаболический ацидоз. Во 2-м периоде отмечаются более тяжелые проявления энцефалопатии и астении – усиливается слабость и утомляемость, появляются эмоциональная лабильность, заторможенность, неадекватность поведения, психические расстройства, нарастает мышечная слабость, появляются мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями. С задержкой «уремических токсинов» связано появление таких симптомов, как кожный зуд, парестезии и кровоточивость. Развивается
уремический гастроэнтерит: диспепсический синдром с тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, диареей (реже запором), стоматит и глоссит. Рвота может привести к выраженной дегидратации и тяжелым электролитным сдвигам.
Уремическая полинейропатия проявляется характерными гипер- и парестезиями в виде жжения кожи, ощущения ползанья мурашек или