Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

239 покалывания кожи. В этом периоде развивается олигурия и анурия.
Отмечается задержка в организме жидкости. Нарастает азотемия и метаболический ацидоз, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем. Дистрофия миокарда клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности − одышкой, тахикардией, а также увеличением размеров сердца, глухими сердечными тонами и аритмией. Артериальная гипертензия достигает 200/130 мм рт. ст.
При исследовании органов дыхания у больных в эту стадию обнаруживаются признаки гипергидратации легких, которые рентгенологически проявляются в виде усиления легочного рисунка, появления инфильтрации корней легких.
Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к ухудшению зрения, вплоть до полной слепоты.
Во 2б периоде обнаруживаются еще более тяжелые признаки сердечной недостаточности с застоем крови как в большом, так и в малом кругах кровообращения. В 3 периоде терминальной стадии ХПН развивается тяжелая уремия. Содержание мочевины в сыворотке крови достигает 60 ммоль/л и выше. Отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия. По мере дальнейшего нарастания тяжести состояния у больных возникают адинамия и астения, которые в одних случаях сменяются оглушением различной степени, вплоть до уремической комы, а в других – развитием психозов, галлюцинаций, бреда и судорожных припадков. Появляются боли в костях и суставах, отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого цвета, на коже можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой пыли
(уремическая пудра), особенно в устье потовых желез или основания волос, следы расчесов вследствие мучительного кожного зуда, волосы тусклые, ломкие. Быстро нарастают дистрофические изменения в различных органах и тканях, развивается гипотермия. Голос у больных становится хриплым, дыхание шумным. Отмечается интенсивный аммиачный запах изо рта.
Развивается афтозный стоматит, часто повторяется рвота, нередко в сочетании с диареей. Кал зловонный, темного цвета. Со стороны желудочно- кишечного тракта в этом периоде нередко наблюдаются острые симптоматические гастродуоденальные эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением, развиваются панкреатит и уремический колит.
Как составляющая часть уремического полисерозита у больных в этом периоде развивается уремический перитонит или перикардит, который проявляется выраженной загрудинной болью и одышкой. В области нижней трети грудины выслушивается характерный шум трения перикарда
(«похоронный звон уремика»). Гипергидратация легких в этом периоде проявляется сердечной астмой и отеком легких. Отмечаются выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.
Наиболее тяжелым осложнением почечной недостаточности является
уремическая кома, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством жизненно

240 важных функций организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота и периодическая рвота, кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое затем сменяется апатией, сонливостью и сопорозным состоянием. Кожные покровы у больных с уремической комой бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо отечное. Наблюдается запах мочевины изо рта и от кожи. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа
Куссмауля), затем − поверхностное и неправильное (типа Чейна - Стокса).
Возникают фибриллярные подергивания мышц. Артериальное давление значительно повышено. Нередко выслушивается шум трения перикарда
(«похоронный звон уремиков»). Температура тела снижена. В общем анализе крови отмечаются анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, а при биохимическом исследовании крови − значительное повышение уровня мочевины и креатинина. Отмечается олиго- или анурия, гипоизостенурия, метаболический ацидоз.

241
Классическими симптомами острого нефритического синдрома являются гематурия, протеинурия, отеки, артериальная гипертензия и
уменьшение выделения мочи (олигурия). Характерно бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающихся олигурией, протеинурией, гематурией, артериальной гипертензией, особенно диастолической. У трети больных появляется
макрогематурия (моча цвета «мясных помоев»). Артериальная гипертензия сопровождается развитием гипертрофии левого желудочка с последующим формированием признаков сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия вместе со значительным повышением объема циркулирующей крови является причиной острой левожелудочковой недостаточности (отека легких). Олигоурия и анурия при остром нефритическом синдроме возникают вследствие значительного снижения клубочковой фильтрации.
Часто уменьшение объема выделяемой мочи сопровождается жаждой.
Непостоянными симптомами острого нефритического синдрома являются повышение температуры тела, анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабость. Возможно появление боли в пояснице и в животе, прибавка массы тела вследствие задержки жидкости в организме.
При исследовании общего анализа мочи мочевой осадок содержит бо- льшое количество эритроцитов, клеток почечного эпителия и цилиндры.
Протеинурия достигает 0,5–2 г за сутки. В крови обнаруживается увеличение титра антител (антистрептолизина О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы). При проведении ультразвукового исследования размеры почек могут быть не изменены или увеличены. Скорость клубочковой фильтрации снижается. Иммунокомплексный острый нефритический синдром, например при постстрептококковом гломерулонефрите, имеет обычно хороший прогноз при незначительных повреждениях почек и устранении источника антигенной стимуляции. У 1% детей и 10 % взрослых острый нефритический синдром переходит в быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Отклонения в анализах мочи
(протеинурия и гематурия) обычно выявляют в течение нескольких лет после перенесенного заболевания, а иногда заболевание медленно прогрессирует до
ХПН.
Хронический нефритический синдром сопровождает заболевания разной этиологии, характеризующиеся диффузным склерозом клубочков почек и приводящие к ХПН. Клинически хронический нефритический синдром проявляется протеинурией, цилиндрурией, гематурией и артериальной гипер-тензией. Хронический нефритический синдром обычно развивается на фоне очагового или сегментарного склероза почки, мембранозного или мембранозно - пролиферативного гломерулонефрита.
При этом синдроме происходит увеличение внеклеточного материала
(мезангиального матрикса, базальной мембраны клубочков, спавшихся капиллярных петель), а также отложение иммуноглобулинов в почечных клубочках. Поражение интерстиции почек характеризуется атрофией канальцев и выраженными склеротическими изменениями. Хронический

242 нефритический синдром развивается постепенно и может быть выявлен случайно при медицинском осмотре. Часто у больных субъективные жалобы в начале развития синдрома отсутствуют. При обследовании выявляют рецидивирующие эпизоды протеинурии и гематурии. В более тяжелых случаях могут быть выявлены признаки уремии – тошнота, рвота, одышка, кожный зуд, повышенная утомляемость. В более позднем периоде присоединяются отеки, артериальная гипертензия и азотемия. В общем анализе мочи у больных выявляются протеинурия, гематурия, эритроцитарные и гиалиновые цилиндры. В крови отмечается повышение уровня азота, мочевины и креатинина, анемия, признаки метаболического ацидоза и другие признаки ХПН. Диагноз подтверждают биопсией почки.
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии.
Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей).
Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона.
Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции.
Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно- жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий.
На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже − гидроперикард.
Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках могут быть видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.
В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При

243 нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.
ПОЧЕЧНЫЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Под почечным гипертоническим синдромом понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почечной паренхимы (гломерулонефрит, пиелонефрит, кистозная почка и др.), почечных артерий (атеросклероз, врожденный стеноз почечной артерии), внутрипочечных сосудов (васкулиты, нефроангиосклероз), гибелью почечной ткани (ХПН), отсутствием почки (ренопривная гипертония) или аномалиями развития почек.
Почки играют многообразную роль в регуляции артериального давления, выделяя и сохраняя в организме натрий и воду, являясь местом образования ряда прессорных и депрессорных веществ. Поэтому почечный гипертонический синдром является одним из ведущих признаков заболевания почек. В начале своего развития почечный гипертонический синдром заметно связан с почечной патологией и может быть частично или полностью обратимым в случае успешного лечения заболевания почек. Если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, то в дальнейшем его выраженность менее отчетливо связана с течением почечного заболевания.
Повышение артериального давления при болезнях почек обусловлено
тремя основными механизмами: задержкой натрия и воды, активацией
прессорной системы, снижением функций депрессорной системы.
Нарушение функции почек чаще всего проявляется снижением клубочковой фильтрации и расстройством канальцевой реабсорбции с уменьшением выделения натрия и воды. Уровень в крови натрия влияет на содержание других ионов – калия, хлоридов, кальция, магния, а также на секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии – увеличению объема циркулирующей крови, а также к повышению содержание натрия в сосудистой стенке, что способствует ее набуханию и увеличению чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Затем происходит накопление кальция в сосудистой стенке с повышением контрактильности сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сопротивления.
Этот механизм, наряду с развитием гипергидратации, гиперволемии и повышением сердечного выброса, имеет основное значение в развитии артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН.
Вторым механизмом, обусловливающим развитие артериальной гипертензии при болезнях почек, является повышение активности ренин- ангиотензин-альдестероновой и симпатико-адреналовой систем. Одной из эндокринных функций почек является выработка ренина юкстагломерулярными клетками. Секреция ренина стимулируется ишемией почки, падением концентрации ионов натрия в крови,
β- адреностимуляторами. В плазме крови ренин реагирует с продуцируемым в