Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

360
(овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а также уменьшением потребления животных жиров.
Медикаментозная терапия. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина 1 (БРА), антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, диуретики. В качестве дополнительных антигипертензивных средств используются α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое артериальная гипертензия?
2. Какие группы артериальных гипертензий Вы знаете? В чем их отличие?
3. Назовите основные причины симптоматических гипертензий.
4. Перечислите неблагоприятные факторы, предрасполагающие к развитию гипертонической болезни.
5. Какими гемодинамическими показателями определяется уровень АД?
6. Назовите наиболее важные патогенетические звенья формирования и прогрессирования гипертонической болезни.
7. Назовите классификацию в зависимости от степени повышения АД.
8. Что имеет значение для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии?
9. Перечислите факторы риска развития артериальной гипертензии.
10. Какие органы-мишени поражаются при артериальной гипертензии?
Назовите критерии их поражения.
11. Какие ассоциированные клинические состояния Вы знаете?
12. Что лежит в основе деления гипертонической болезни на стадии?
13. Охарактеризуйте стратификацию риска у больных артериальной гипертензией.
14. Назовите клинические симптомы и характерные признаки, выявляемые при объективном обследовании больных артериальной гипертензией.
15. Перечислите лабораторно-инструментальные методы исследования и принципы лечения больных артериальной гипертензией.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Больной Б., 48 лет. Жалобы на головную боль, преимущественно в затылочной области, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, бессонницу.
Объективно: пациент повышенного питания, ИМТ – 26 кг/м
2
. Пульс твердый, напряженный, АД 170/105 мм рт. ст. При пальпации области сердца верхушечный толчок усиленный, разлитой, приподнимающийся, локализуется в 6-м межреберье на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Перкуторно: смещение левой границы относительной и абсолютной сердечной тупости влево.
Аускультативно: 1-й тон на верхушке ослаблен, во втором межреберье справа у грудины акцент 2-го тона, ритм правильный, ЧСС 82 в 1 мин. Анализ крови общий:
Нb – 144 г/л, эритроциты – 4,5 х 10 12
/л, лейкоциты – 5,2 х 10 9
/л, лимфоциты – 19%, моноциты – 5%, СОЭ – 8 мм/ч. Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, относительная плотность – 1018, белок (–), лейкоциты – 1
–
2 в п. зр., эритроциты –
(отр), эпителий – 2
–
3 в п. зр. Сахар крови – 5,4 ммоль/л, холестерин – 7,0 ммоль/л,
ХС ЛПНП – 3,5 ммоль\л, ХС ЛПВП – 0,9 ммоль/л, ТГ – 1,8 ммоль/л; мочевина – 7,8

361 ммоль/л, креатинин – 0,088 ммоль/л. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Глазное дно – сужение артерий сетчатки.
Какое Ваше мнение по диагнозу? Какая стадия и степень заболевания?
Определите вероятный риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Каковы
механизмы ослабления 1-го тона на верхушке сердца и акцента 2-го тона над
аортой? Назначьте план дальнейшего обследования больного. Назначьте план
лечения.

362
Этиопатогенез. Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.
Стадии атерогенеза: 1. Жировая полоска – раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1–2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов.
2. Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растѐт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счѐт локального синтеза, а поступает из крови.
3. Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении еѐ целостности – появлении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы: увеличение зоны атероматоза более чем на 30–40% от общего объѐма фиброзной бляшки (за счѐт накопления холестерина); инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению.
Нарушение
целостности фиброзной бляшки приводит к прикреплению к ней
тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины,
соответствующей
расположению
фиброзной
бляшки
(инфаркт
миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным
прекращением кровотока в поражѐнных сосудах.
Клиника.
Длительное время
(несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы
(бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и
сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса.

363
Атеросклероз аорты. При физикальном обследовании выявляются следующие симптомы: Пальпация – усиленная пульсация дуги аорты в яремной ямке. Перкуссия – увеличение ширины сосудистого пучка более 6 см. Аускультация – акцент II тона во II межреберье справа от грудины, функциональный систолический шум над аортой. При подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных может определяться усиление функционального систолического шума и громкости II тона
(симптом Сиротинина-Куковерова). Повышение систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ с увеличением пульсового АД. Пульс на лучевой артерии становится большим и высоким. При осмотре и пальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных и др.) определяется их плотность, извитость и неравномерность утолщения стенок. В некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на руках. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10–15 мм рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола.
При физикальном обследовании у пациентов с аневризмой аорты обнаруживаются следующие симптомы: тенденция к повышению АД, при аневризмах дуги аорты – асимметрия артериального пульса и АД; локальная патологическая пульсация грудной клетки (в югулярной ямке или во II межреберье справа от грудины); перкуторное расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), особенно при аневризме восходящего отдела аорты; металлический акцент II тона над аортой; систолический шум во II межреберье справа от грудины; симптом Сиротинина – Куковерова. При аневризме проксимального отдела восходящей аорты наблюдаются симптомы аортальной недостаточности: диастолический шум во II межреберье справа от грудины, снижение диастолического АД, синхронное пульсу покачивание головы (симптом Мюссе).
Атеросклероз брюшной аорты. При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни. У таких больных определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных выслушивается функциональный систолический шум в эпигастральной области.
Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца).
Физикальное исследование при ИБС описано в соответствующем разделе.
Атеросклероз церебральных сосудов. При атеросклеротическом поражении церебральных артерий развивается дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). На первой стадии ДЭП при осмотре можно выявить лишь легкие проявления (дизартрию, патологические аксиальные рефлексы), оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости,