Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

349 1) пульсаторного расширения и сужения зрачка;
2) пульсацией мягкого неба;
3) появления добавочного тона над крупными артериями;
4) разницей уровня давления на руках и ногах свыше 20 мм рт. ст.
9. Симптом Мюссе при аортальной недостаточности обусловлен:
1) уменьшением ударного объема сердца;
2) высоким пульсовым давлением;
3) резким колебанием давления во время систолы и диастолы;
4) уменьшением кровенаполнения артерий в период диастолы.
10. В основе «митрализации» аортальных пороков лежит:
1) гипертрофия левого желудочка;
2) растяжение стенок левого предсердия;
3) дилатация левого желудочка;
4) легочная гипертензия.
11. Пульс при аортальном стенозе:
1)большой скорый;
2) большой медленный;
3) малый скорый;
4) малый медленный.
12. Пульс при аортальной недостаточности:
1) частый, малый, скорый; 2) частый, большой, скачущий;
3) частый, большой, медленный; 4) частый, малый, медленный.
13. Для аортального стеноза наиболее характерны:
1) систолический шум на аорте и «систолическое дрожание»;
2) систолический шум и усиленный верхушечный толчок;
3) усиленный верхушечный толчок и малый пульс;
4) систолический шум на аорте и малый пульс.
14. При аортальной недостаточности ослабление 1-го тона на верхушке
обусловлено:
1) гипертрофией левого желудочка;
2) ослаблением сосудистого компонента;
3) отсутствием периода замкнутых клапанов;
4) замедлением кровотока.
15. При аортальной недостаточности эндокардитической этиологии 2-й
тон на аорте:
1) усилен; 2) ослаблен; 3) расщеплен; 4) не изменен.
16. Шум при аортальной недостаточности усиливается:
1) на вдохе;
2) на выдохе;
3) в положении на левом боку;
4) при поднимании рук.
17. Убывающий характер диастолического шума на аорте при аортальной
недостаточности обусловлен:
1) падением давления в аорте;
2) замедлением кровотока;
3) падением давления в аорте и замедлением кровотока;
4) уменьшением давления в левом желудочке.
18. Шум Флинта при аортальной недостаточности обусловлен:
1) высоким пульсовым давлением;
61

350 2) постстенотическим расширением аорты;
3) относительной митральной недостаточностью;
4) функциональным митральным стенозом.
Занятие 6: Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать гипертоническую болезнь и симптоматические гипертензии на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации дополнительных методов исследования.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиопатогенез артериальной гипертензии.
2. Изучить современную классификацию гипертонической болезни.
3. Изучить клиническую симптоматику гипертонической болезни в зависимости от ее стадии.
4. Определить значение дополнительных методов исследования в диагностике гипертонической болезни и симптоматических гипертензий.
5. Изучить основные варианты симптоматических гипертензий и особенности их клинической симптоматики.
6. Закрепить практические навыки обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы (пальпация области сердца, перкуссия и ауску- льтация сердца, пальпация пульса, измерение артериального давления).
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии.
2. Критерии стратификации риска: факторы риска, поражение органов- мишеней, ассоциированные клинические состояния.
3. Классификация артериальных гипертензий.
4. Симптоматология гипертонической болезни (жалобы, данные физикального обследования).
5. Осложнения гипертонической болезни.
6. Дополнительные методы обследования больных гипертонической болезнью и их диагностическое значение.
7. Симптоматические гипертензии: причины, особенности клинической симптоматики, методы диагностики.
8. Принципы лечения артериальных гипертензий.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – это стойкое повышение
АД (систолического АД ≥ 140 мм рт. ст. и (или) диастолического АД ≥ 90
мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных
осмотрах, при каждом из которых АД измеряется не менее двух раз.
Многочисленные эпидемиологические исследования показали значите- льную распространенность АГ среди взрослого населения. В экономически развитых странах число больных с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20–30%, а у лиц старше 65 лет – 50%. Мужчины молодого и среднего возраста заболевают АГ чаще, чем женщины, но в возрасте старше
50 лет частота возникновения АГ у женщин несколько чаще, чем у мужчин.
АГ является важнейшим фактором риска (ФР) таких сердечно-сосудистых

351 заболеваний, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт и сердечная недостаточность, определяющих высокую смертность. Среди лиц, страдающих АГ, ИБС встречается более чем в 4 раза, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность – более чем в 2 раза, а нарушения мозгового кровообращения – почти в 10 раз чаще, чем у людей с нормальными цифрами АД.
В зависимости от этиологии все АГ делят на 2 группы:
-
первичная
(эссенциальная,
или
идиопатическая)
АГ
=
гипертоническая болезнь (ГБ);
- вторичные (симптоматические) АГ. Симптоматические АГ не являются самостоятельными заболеваниями, а являются одним из проявлений другой патологии.
Основные причины симптоматических АГ:
- заболевания почек: пиелонефрит, гломерулонефрит, стеноз почечных артерий и др.;
- заболевания эндокринной системы: гипертиреоз, болезнь или синдром
Иценко-Кушинга (аденома гипофиза способствует усиленному синтезу кортизола, что приводит к повышенной продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов), болезнь Кона (первичный альдостеронизм) – опухоль надпочечников способствует повышенной секреции альдостерона, феохромоцитома – гиперсекреция норадреналина опухолью хромаффинной ткани надпочечников и др.;
- заболевания центральной нервной системы: посттравматическая энцефалопатия, опухоли и другие тяжелые заболевания головного мозга;
- сосудистые заболевания: атеросклероз аорты, атеросклероз почечных сосудов, коарктация (сужение) аорты, стеноз сонных, позвоночных, базилярных артерий при атеросклерозе, шейном остеохондрозе и другая патология.
К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной патологией. В настоящее время под ГБ принято понимать хронически
протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не
связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД
обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми
причинами (симптоматические АГ). На долю эссенциальной АГ (синоним
«ГБ») приходится 90–95% случаев хронического повышения АД.
Этиология эссенциальной АГ остается неизвестной, но имеются некоторые неблагоприятные факторы риска (ФР), предрасполагающие к
развитию ГБ:
- Наследственная предрасположенность: лица, чьи родители страдали
ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания. Однако имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ реализуется под воздействием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни.

352
- Гиподинамия – ограничение физической активности приводит к детренированности организма и снижению адаптации не только мышечной системы, но и других систем, в том числе и системы кровообращения, к неблагоприятным факторам окружающей среды.
- Ожирение способствует увеличению риска развития АГ в 2 - 6 раз.
- Избыточное потребление поваренной соли.
- Дефицит кальция и магния.
- Чрезмерное потребление алкоголя.
- Гиперлипидемия способствует структурным и функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения.
- Курение приводит к нарушению функции эндотелия и повышению эндотелиальных факторов, вызывающих спазм сосудов.
- Возраст является немодифицируемым фактором риска развития АГ. С увеличением возраста снижается функциональная способность большинства систем организма, которые обеспечивают оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство неблагоприятных факторов, предрасполагающие к развитию ГБ, связаны с изменением образа жизни современного общества, поэтому эссенциальную АГ относят к «болезням цивилизации».
Патогенез.
Уровень
АД определяется тремя основными гемодинамическими показателями:
- величиной сердечного выброса (минутный объем), который зависит от сократительной способности миокарда левого желудочка, частоты сердечных сокращений (ЧСС), величины преднагрузки;
- величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), зависящей от тонуса артерий, изменений структуры сосудистой стенки,
«жесткости» артерий, вязкости крови;
- объемом циркулирующей крови (ОЦК). Независимо от основных этиологических факторов формирование АГ возможно при нарушении соотношения этих трех гемодинамических показателей.
Наиболее важные патогенетические звенья формирования
и прогрессирования ГБ:
1. Активация симпато-адреналовой системы (САС). Еще в 30–40-е годы прошлого столетия Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников сформулировали концепцию, согласно которой ГБ возникает в результате «невроза» высших корковых и гипоталамических центров (т.е. «кардиоваскулярный невроз» сосудодвигательного центра), возникающего под воздействием длительных отрицательных эмоций. В настоящее время доказано, что на ранних стадиях
ГБ протекает с выраженной активацией САС. Это отражает нарушение адаптации системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам
(физическим и эмоциональным). В результате появляется каскад нарушений, которые влияют на уровень АД: увеличение сократимости левого желудочка и ЧСС приводит к увеличению минутного объема (МО); норадреналин приводит к увеличению тонуса сосудов и повышению ОПСС; стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек
(через
β-адренорецепторы)

353 обусловливает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС); веноконстрикция способствует увеличению венозного возврата крови к сердцу и преднагрузки, увеличению МО.
2. Активация РААС, играющей ведущую роль в формировании АГ и ее последствий. Усиленная секреция ренина (в результате снижения перфузион- ного давления в почках и усиленной симпатической импульсации) приводит к увеличению образования ангиотензина I (из ангиотензиногена), который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) превращается в ангиотензин II. В свою очередь, ангиотензин II обусловливает целый ряд механизмов, ведущих к повышению АД: системное повышение тонуса артерий мышечного типа, увеличение ОПСС; повышение тонуса вен, увеличение венозного возврата крови к сердцу, увеличение преднагрузки; увеличение сердечного выброса (через положительный инотропный эффект); стимуляция выработки альдостерона приводит к задержке Na
+ и воды, что увеличивает ОЦК; стимуляция пролиферации гладкой мускулатуры сосудов и кардиомиоцитов (опосредуется через ангиотензиновые рецепторы – АТ
1
и АТ
2
).
3. Роль альдостерона и других минералкортикоидов. Альдостерон спо- собствует усиленной реабсорбции Na
+
почками и задержке его в организме.
Это, в свою очередь, приводит к усиленной выработке антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза, задержке воды в организме и как следствию – увеличению ОЦК. Кроме того, альдостерон обусловливает перевод Na
+
внутрь клетки, что способствует набуханию сосудистой стенки, снижению ее эластичности, неспособности адекватно расширяться. Вслед за
Na
+
внутрь клетки начинают поступать ионы Са
2+
, что способствует повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и ангиотензину II, а это приводит к повышению ОПСС.
4. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ). Нарушения выделения ионов Na
+ и увеличение ОЦК сопровождается увеличением активности ПНУФ. В результате возрастает внутриклеточная концентрация
Na
+
и, соответственно Са
2+
, а значит, повышается тонус сосудистой стенки.
5. Наследственный дефект транспорта катионов через клеточную
мембрану. Повышенная проницаемость клеточных мембран для Na
+
и Са
2+
лежит в основе, по мнению некоторых исследователей, наследственной предрасположенности к возникновению АГ.
6. Ожирение и гиперинсулинемия. У больных, страдающих ожирением, повышается активность САС, РААС, наблюдается гиперальдостеронизм, а также снижается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность), что приводит к повышению уровня инсулина (гиперинсулинемия) и триглицеридов
(гипертриглицеридемия).
Считается, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия запускает целый каскад механизмов, приводящих к развитию на фоне ожирения АГ, гиперлипидемии и ИБС.
7. Дисфункция эндотелия. Различные неблагоприятные факторы (возра- стные изменения эндотелия сосудов, гемодинамическая перегрузка, курение,

354 алкоголь и др.) обусловливают повреждение эндотелия, что сопровождается нарушением его функции (дисфункцией) и неадекватной реакцией сосудистой стенки на изменения гемодинамики. Это является следствием повышения эндотелиальных прессорных (тканевой ангиотензин II, тромбоксан А
2
, эндотелины и др.) и снижения депрессорных (оксид азота
(NO), простациклин, калликреин-кининовая система, брадикинин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) и др.) механизмов.
8. Структурные изменения сосудистой стенки. Гипертрофия и гиалиноз сосудистой стенки при АГ приводят к тому, что стенки артериол утолщаются и превращаются в «жесткие» трубки с узким просветом, не способные к адекватному расширению. Это сопровождается, как правило, стабилизацией АД на высоком уровне. Все патогенетические механизмы приводят к еще большему спазму почечных сосудов, еще большей выработке ренина, а, значит, и более выраженному повышению АД, т. е. происходит формирование «порочного круга» со сменой «причинно-следственных отношений».
Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты (таблица 1). Если значения систолического
АД и диастолического АД попадают в разные категории, то степень тяжести
АГ оценивается по более высокой категории.
Таблица 1 - Классификация уровней (степеней) АД